Messi y la hormona económica

Fotografía: José Bretón / Cordon.

Ese pase cruzado a la banda contraria, donde corre Jordi Alba, usted no lo sabe hacer.

Ni ese regate en corto, ni ese pase al hueco, ni ese caminar tranquilo como el que reposa sobre una cuerda haciendo equilibrio. Caminar que se rompe en tormenta y termina precipitando en un vaso que no sabe de dónde le llega tanta agua.

A Messi le hemos visto a cámara lenta y a cámara superrápida. Desde su barba de hoy hasta su pelo largo de ayer y un primer gol de vaselina a pase de Ronaldinho. Tanta sonrisa dándole un abrazo que daba miedo pensar que no fuera a masticarlo. Su vida alrededor de una pelota pero que no empieza desde la pelota. Todos sabemos de Messi y para ello ni hace falta ser del Barcelona ni argentino. Con haber tenido ojos en los últimos quince años habremos concluido más de una vez que no es necesario ser grande para ser enorme. Para saborear lo que este señor es capaz de hacer no es obligatorio que te guste el fútbol (a mí me gusta) ni es imprescindible disfrutar de sus victorias (yo no lo hago). En un deporte que presume de hacer un arte de dar patadas a un objeto hay individuos que directamente son oasis.

De Messi lo sabemos todo. Le hemos visto crecer delante de nuestros ojos, como una pulga que pasa de la televisión analógica al 4K que ahora todo lo embellece. Y es del verbo «crecer» del que a lo mejor uno espera menos en un deportista de élite. Pero a Lionel, y a su club, este verbo le ha cambiado la vida. Porque si hablamos de Messi empezamos por los goles, seguimos por los regates y es común que se nos caiga en el camino un comentario sobre su talla y lo que consiguió gracias a la hormona de crecimiento. Sabemos que recibió tratamiento durante la infancia a propósito de un probable déficit de esa hormona. Como si viniera tan lleno de fútbol que le faltara un poco de otras cosas.

El crecimiento es un sumatorio de elementos donde van participando diferentes personajes. De algún modo crecer es una serie de nuestra infancia y la hormona de crecimiento es muy protagonista tras los dos-tres primeros años de vida y hasta la adolescencia. Se encarga del intervalo que va desde los enfados de la edad preescolar a las dudas del adolescente. Niños de talla baja que pueden pasar desapercibidos pero que una vez empieza la carrera de los centímetros van quedando cada vez más lejos de sus compañeros y, probablemente, de las expectativas de talla para su familia. Como si estuvieran cogiendo fuerzas para dar un salto en centímetros antes de llegar a sentir los primeros pelos incómodos.

En el caso de Messi se observó menos altura de la esperada para una relación tan perfecta con la bola. Su suerte fue ser tan distinto como para encontrar el modo de recibir tratamiento ante una situación que era punto y final si no se ponían puntos y seguidos. Ese continuo era inasumible para sus padres desde el punto de vista económico. Ese continuo era un trato idóneo para un equipo que había visto en él un norte geográfico para un plan a futuro. Durante varios años y por la noche, tras abrir la nevera, Lionel se pinchaba en el abdomen dado que esta hormona hace su trabajo con nocturnidad y alevosía. Aquel chaval argentino recibió no solo un futuro, también obtuvo aquello que le permitía suplir una carencia tratable. Todos sabemos que se cumplen mejor los sueños cuando a uno le dan, como mínimo, las mismas oportunidades.

Esta historia, seguro, ya la han leído o escuchado antes. Recuerdo un Informe Robinson donde la explicaban mejor que un endocrinólogo. Esa distribución masiva de la vida y obra de Lionel ha convertido a la hormona de crecimiento en una hormona de andar por casa. A usted no le suena raro leer sobre ella, y eso ya es mucho para un conjunto de aminoácidos. Además es autoexplicactiva. No hay que saber medicina para saber lo que hace o lo que se puede esperar de ella. Pero en la más simple de las definiciones también se esconde lo ambiguo. Nada más peligroso que una línea recta, bella y sencilla, que aún en su delgada perfección no sabes dónde termina.

Crecer es un verbo de dos sílabas que sabe bastante de connotaciones. Si hablamos de centímetros el crecimiento humano se ve influido, resumiendo, por tres hechos fundamentales: la nutrición, la producción y acción de determinadas sustancias (como esta hormona) y la herencia genética proporcionada por los padres. La hormona de crecimiento participa en el crecer y el déficit de hormona de crecimiento supone una enfermedad cuya expresión más destacada es la talla baja. Esto, que suena lógico, es importante saberlo. No toda talla baja es causada por un déficit de esta hormona. De hecho, lo más frecuente es que no haya déficit alguno. La enfermedad es una necesidad a tratar. La inexistencia de un déficit acompañado de una talla baja idiopática, sin más detrás, no debería serlo. Pero si el blanco y el negro no fueran tan amigos el gris no se habría buscado un sitio como luego veremos.

A los niños se les mide desde el nacimiento, ya saben que los pediatras venimos con calculadora y metro de serie. Se cuantifica el crecimiento a distintos niveles para saber que todo va según lo previsto. Esas mediciones continuadas, asumiendo la variabilidad que acompaña a la normalidad, permite inferir ciertas carencias que deben en ocasiones ser estudiadas. Una de las cuestiones que se mide es la talla y, sobre todo, la velocidad con que se adquiere (velocidad de crecimiento). Y esa talla está influida en todos los casos por aquellos tres aspectos que ya citamos antes: nutrición, «sustancias» y progenitores. No es casualidad que los hermanos Gasol sean todos de más de dos metros. La única casualidad es que sus padres se conocieran. De ahí en adelante se llama meiosis, mitosis y herencia genética. Lo extraño habría sido que uno de los hermanos Gasol, una vez medido, comenzara a no continuar con la talla anticipada considerando la de sus padres. Que hubiera primero un freno y después una desviación muy importante sobre la talla diana. Y no sirve una foto, un solo momento, es necesaria la película, es decir varios momentos seriados en los que no se observe el crecimiento esperado.

Fotografía: David Kein / Cordon.

Cuando ocurre algo así es obligado descartar causas. No hay problema sin matemáticas. El primero es la nutrición, lo cual se puede inferir con la exploración física y una buena historia clínica y social. A continuación, y resumiendo mucho, se analiza si lo que falla es la producción de aquellas sustancias que participan en el crecimiento o, en cambio, son las que las reciben, los receptores de hormonas o «dinamizadores» de su función, los que no saben qué hacer con ellas. Como por ahora los genes no se pueden cambiar, en el caso de hacer bingo en cuanto a lo que no se tiene se inicia el tratamiento. Se añade lo que no se posee, se complementa lo que falta.

En Europa, y por extensión por lo tanto en nuestro país, existen unas indicaciones claras para la financiación de la hormona de crecimiento por parte del sistema sanitario público. Se hacen las pruebas, se hace un informe y existe un tribunal que según esto concluye a quién se trata. Este tribunal además revisa periódicamente la indicación. No es estático. Y ahora es cuando se hace grande ese gris todo que lo empapa, ya dijimos que no todo siempre es blanco o blaugrana.

Como hemos comentado la causa más frecuente de talla baja es la idiopática. En esta se observa una adecuada alimentación, se descartan causas no dependientes del individuo y se concluye que no hay nada que objetar al eje hipotálamo hipofisario, que es el que se encarga de liberar la hormona. La altura de los progenitores anticipa la altura de sus hijos y es hacia ella hacia donde se dirige el niño. Es decir, el crío es así porque sus padres son así, sin más. Pero es en esta búsqueda de hijos más altos, alejados de la altura de nuestros ojos, donde puede que nos terminemos perdiendo en un laberinto de centímetros. Y con esa mezcla, la sabiduría del terreno de juego y la búsqueda de lo que queremos que sean nuestros hijos, aparecen solicitudes, y administraciones, no financiadas por el sistema sanitario público para esta hormona.

El uso de la hormona de crecimiento en el caso de talla baja idiopática es controvertido. En Estados Unidos la Food and Drug Administration (más conocida como FDA) sí aprobó su uso para esta situación. Como sabemos allí el paso del dicho al hecho está muy influido no solo por el criterio médico sino también por los dólares como medio de transporte. Aunque parezca sorprendente, en nuestro país pasa algo parecido pero sin Donald Trump haciendo campaña en Facebook. La hormona de crecimiento puede ser administrada bajo una serie de requisitos tras la solicitud off-label o «fuera de indicación» por parte de un médico. Se estudia al paciente, se determina el motivo de su indicación, se explica el beneficio esperado y los posibles efectos secundarios para después iniciar el tratamiento tras la realización de un informe y obtener un consentimiento informado de los padres. Esta indicación a veces supone un dilema ético no solo para el médico que lo prescribe sino para los padres que deciden o no administrarla. ¿Qué significa querer que nuestros hijos sean más altos? ¿Lo necesitan realmente? Lo que para unos niños no es más que un dato para otros puede ser un problema de vida, de adaptación al entorno. La talla como un obstáculo que no cesa.

Una vez hechos los trámites, se vincula finalmente la posibilidad de proporcionar esta hormona a la capacidad de pagarla. El dinero es por lo tanto una hormona económica indispensable. Haciendo un cálculo grosero el precio a pagar por ganar unos centímetros puede llegar a ser de unos seis a ocho mil euros al año. No hace falta decir que aquí la talla final se escribe muy cerca de la palabra hipoteca y haciendo migas con la palabra adeudarse.

En el momento actual a corto plazo parece una hormona segura, pero se ignoran las complicaciones derivadas a largo plazo de su administración en la talla baja idiopática. En este caso, ignorar tiene de bueno lo mismo que de malo. Nada más inquietante que una puerta que se abre sin tener claro lo que hay al otro lado. Lo que es indiscutible es que con el uso de hormona de crecimiento recombinante aumentan los valores endógenos. Por otro lado, no existen datos en el momento actual que confirmen que «tener de más» asegure «crecer siempre más de lo que se iba a crecer». Parece que durante el tratamiento sí se observa una aceleración y parece que la talla final en ocasiones no muestra muchas variaciones o se alcanza el dintel bajo de la talla diana estimada. Hay por todo esto opiniones a favor y en contra. Las que se encuentran en contra basculan sobre el posible efecto deletéreo de esos valores superiores a los endógenos de hormona. Así existen datos sobre efectos secundarios a largo plazo que taladran bastante bien las ganas de dejar las cosas como están. Así se podría llegar a observar hipertensión intracraneal idiopática, cefalea, convulsiones, dolores musculares y de articulaciones, problemas óseos como la escoliosis, daño en los cartílagos de crecimiento, alteración del metabolismo de los hidratos de carbono por su efecto contrario a la insulina, hipertrigliceridemia, hipotiroidismo, reacciones locales en la zona de inyección, empeoramiento de enfermedades de la piel y desarrollo de anticuerpos frente a formas activas de la hormona. Esta es la lista que deben conocer los padres antes de comenzar el tratamiento. Como pueden ver, no hay incertidumbre más tenebrosa que la que te explican con pelos y señales.

Por todo esto el debate sobre el uso de la hormona de crecimiento en niños con talla baja idiopática es un hecho. No estoy inventando nada, se lo aseguro. Además, es un debate necesario. El médico prescriptor deberá basarse en la búsqueda de la beneficencia del paciente y siempre bajo argumentación científica y dentro del marco legal vigente. En nuestro país, y según datos de 2014, tres de cada diez niños con tratamiento con esta hormona lo reciben de forma no financiada por el sistema sanitario público. La historia de Lionel solo nos ha hecho visible una realidad que podría ignorarse si no se acompaña del himno de la Champions. Esto nos permite pensar acerca de el porqué y el para qué de este tratamiento. Un abordaje que debe transitar más allá de la cosmética y que nos pone delante a familias que hipotecan su hoy para un mañana que no saben cómo será de elevado en sus hijos.

Messi, en definitiva, seguirá tirando las faltas a la escuadra. Y nosotros viendo cómo la pelota gira sobre su eje haciendo una comba perfecta mientras se aleja del portero. Después vendrán los gritos de celebración y, probablemente, Lionel termine desapareciendo engullido entre sus compañeros. Al mismo tiempo, en otro lugar, sin focos, habrá niños abriendo una nevera, sacando una jeringa y pinchándose con ella durante meses todas las noches en el abdomen. Unos recibiendo lo que no tienen, otros buscando ganar unos centímetros. Quizá tan pocos como la distancia que separa ese balón de las manos del portero, quizá tan caros como para pensar que puede que ninguno de ellos termine por aparecer o sean estrictamente necesarios.


Bibliografía

Waltham MA, Aragonés Gallego A. Recombinant human growth hormone (somatropin): Pediatric drug information. En: UpToDate [en línea] [consultado el 03/09/2015].

Allen DB. Growth Promotion Ethics and the Challenge to Resist Cosmetic Endocrinology. Hormone Research in Paediatrics. 2017;87(3):145-52.

Uso fuera de ficha clínica de la hormona de crecimiento. Aspectos legislativos y revisión científica de su evidencia. Revista Española Endocrinología Pediátrica [Internet]. julio de 2017 [citado 1 de abril de 2019];(8).

Portolés MPR, Urquí AC, García-Donas MCP, Gallego AA. Tratamiento con hormona de crecimiento: indicaciones y aspectos prácticos para la consulta de Atención Primaria. 2015;8.

Lionell Messi, «Informe Robinson», Diciembre de 2007.


Naturalmente inusual. ¿Deberíamos regular las hormonas de los atletas?

Fotografía: Yasuyoshi Chiba / Getty.

El pasado 1 de noviembre entró en vigor una nueva normativa de la federación de atletismo (IAAF-International Association of Athletics Federations) por la que se limitan los niveles de testosterona permisibles en las deportistas mujeres de cara a poder participar en algunos eventos deportivos (como las pruebas de pista entre 400 metros y la milla en competiciones internacionales).

La norma tiene ciertos tintes de ir dirigida a regular la actividad de dos deportistas particulares, pues las pruebas que se han restringido no parecen ser las que experimentalmente más se ven afectadas por los altos niveles de testosterona. Pero quizá lo más relevante es que la nueva normativa pone el dedo en la llaga en uno de los aspectos previsiblemente más relevantes, en un futuro próximo, en el deporte femenino: las atletas trans.

El primer impulso ante esta situación es pensar que las mujeres con niveles de testosterona elevados, ya sean trans o mujeres con trastornos en el desarrollo sexual, en tanto que son mujeres, debieran poder participar en las mismas pruebas que las mujeres cis. No es sensato obligarlas a participar en pruebas masculinas, o inventar la extravagante categoría «intersex», o forzarlas a tratarse hormonalmente para poder participar en las categorías femeninas (con las implicaciones para su salud que esto podría tener). Sin embargo, en una segunda instancia, nos podemos plantear qué ocurriría con el deporte femenino en caso de que empezasen a aparecer muchas atletas trans. ¿Tendrán las mujeres cis alguna oportunidad compitiendo contra chicas trans? Esta pregunta es pertinente porque no hay que perder la perspectiva de que las pruebas separadas por sexos aparecieron con la idea (aunque hoy día quizá no necesaria) de fomentar la participación de las mujeres en los deportes de élite (y, finalmente, en todas sus categorías), porque su fuerza, velocidad y resistencia tienden a ser menores que las de los hombres (el 90 % de las veces que escojamos al azar a un hombre y una mujer adultos de la misma edad, él tendrá más fuerza que ella).

¿Cómo regularían ustedes una situación en la que un número elevado de deportistas varones de nivel medio-alto optasen por competir como mujeres trans (sobre todo, si no buscamos ninguna modificación fisiológica para que una persona sea reconocida como mujer)? Aunque la clasificación ya no se hace atendiendo solamente a si los atletas tienen cromosomas XX o XY, ¿tendremos que discutir otras categorías nuevas, que requieran mayor implementación tecnológica, para que las mujeres cis puedan seguir compitiendo con unas posibilidades razonables de vencer? ¿Habrá debate sobre qué es lo que significa tener igualdad de condiciones en aspectos innatos de las personas?

Esperemos que no llegue la sangre al río. Pero, si llega, no se preocupen, que ya nos pondremos a ello. Para que nuestro debate sea informado, no solo ideológico, es necesario indagar en qué medida una deportista con altos niveles de testosterona tiene ventajas físicas. Hay pruebas contrapuestas. Por un lado, tenemos los escandalosos casos de las deportistas de Europa del este que entre los años cincuenta y ochenta fueron dopadas a nivel institucional con diversos esteroides con efectos anabolizantes (moléculas sintéticas que remedan los efectos de la testosterona) para mejorar sus resultados en las más variadas disciplinas olímpicas (con horribles consecuencias para ellas, infertilidad, trastornos de personalidad, cáncer prematuro…). Por otro lado, la testosterona y los esteroides con efectos anabolizantes son elementos dopantes porque incrementan la masa muscular, los niveles de hemoglobina en sangre, etc. Así que, a priori, aunque con agravantes para la salud en aquellas personas a las que se les administra a niveles tóxicos, un nivel alto de testosterona, independientemente del origen de esta, mejora las capacidades físicas.

Y, aún más, presentar un nivel bajo cuando has tenido niveles altos buena parte de tu vida no implica un descenso inmediato de estas capacidades. Los hombres, que normalmente presentan niveles de testosterona unas diez veces superiores a las mujeres, no pierden su mayor proporción de masa muscular inmediatamente cuando, por razones clínicas, sufren una orquiectomía total (pierden ambos testículos). Sin embargo, una interesante investigadora canadiense y corredora aficionada de larga distancia, Harper, ha llevado a cabo estudios con mujeres trans que practican deporte después de someterse a una intervención de cambio de sexo. Harper observa que estas mujeres (cuyos niveles de testosterona descienden tras la operación, entre otras consecuencias) quedan más o menos en la misma posición en la categoría femenina. Es decir, su rendimiento bajaba aproximadamente un 6 % en dos años, pero la categoría que tenían en hombres es la equivalente que ahora tienen en las pruebas de mujeres. Estos estudios son minoritarios además de que solo se ha observado en las pruebas de aficionados. Y no son suficientes para hacer cambiar de opinión a la federación de atletismo y a sus médicos, que consideran que niveles elevados de testosterona siguen confiriendo una ventaja adicional a quienes los presentan.

Entonces, está claro que la testosterona tiene un efecto de mejora de capacidades físicas importantes para competir, aunque están un poco menos claros los límites de cuándo se pierde esa ventaja. Pero, además, las deportistas afectadas por esta normativa, y muchas otras personas informadas, aducen que no se investigan otras posibles ventajas biológicas en los participantes, esas que confieren más velocidad de reacción, piernas más largas, mayor concentración de hemoglobina, etc. ¿Por qué fijarse entonces solamente en la testosterona? ¿Por qué solamente un límite superior y no uno inferior también, como en otras disciplinas? ¿Por qué solo hay restricciones para las mujeres con trastornos en el desarrollo y mujeres trans pero no para los hombres trans?

Para entender por qué la federación tiene tanto interés en la testosterona, hay que hablar un poco del papel de las hormonas sexuales en nuestras vidas. Respecto a las otras dudas, tendremos que esperar a que la IAAF nos las resuelva.

Las hormonas sexuales (testosterona, estrógenos, estradiol) son un grupo de moléculas derivadas del colesterol que tienen importancia en funciones reproductivas de los mamíferos. Aunque todas ellas aparecen en ambos sexos, la testosterona es más abundante en machos, y los estrógenos y progesterona son más abundantes en hembras. Estas hormonas son importantes para cumplir diferentes funciones. Por un lado, en los adultos, son las responsables de que se generen los gametos en cada sexo. Por otro lado, son una señal que emite el cuerpo cuando pasamos del estado infantil al adulto (en el que dejamos de crecer y nos preparamos para reproducirnos). Las distintas modificaciones que se producen en la adolescencia en hombres y mujeres tienen que ver con un cambio radical en los niveles de estas hormonas. Y, además de que todos empezamos a fabricar gametos (a tener poluciones nocturnas y a menstruar), también se modifican los caracteres sexuales secundarios. Los caracteres secundarios son variaciones, tanto físicas como en el comportamiento, que son típicas de machos y hembras en las diferentes especies animales (incluida la nuestra). A esta función de las hormonas sexuales se la llama función organizadora. Por supuesto, el rango de variación típica de caracteres secundarios de macho y hembra es un continuo entre un estado y otro, pero con la mayor parte de los individuos de la especie en uno de los extremos.

Hay diversas características que presentan dimorfismo sexual en la especie humana (que son distintas entre machos y hembras): los pechos, las caderas, las barbas… Y, entre las características que presentan dimorfismo sexual relacionadas con el deporte, encontramos una mayor proporción de masa muscular, mayor fuerza muscular, más hemoglobina en sangre, mayor masa ósea, etc. La testosterona en niveles altos induce, en las personas que la presentan durante la adolescencia, la expresión de ciertos genes que dan lugar a esas diferencias. Estos mismos genes los tienen las personas con testosterona baja, pero su expresión no es inducida, o lo es en menor medida. Y lo contrario ocurre con los estrógenos. Es decir, presentar testosterona alta no afecta a uno o dos genes del individuo, sino a muchos. Y, por tanto, a muchas características. Produce un cambio generalizado, y va mucho más allá de una sola diferencia física favorecedora (como los ejemplos no considerados actualmente que las personas afectadas por esta normativa aducían que no se investigan: unas piernas más largas, mayor capacidad pulmonar…).

Además, subir los niveles de testosterona en cualquier persona produce unos ciertos cambios en las características en que esta hormona influye (por eso tienen sentido los anabolizantes como dopantes, porque incrementan de manera efectiva, por ejemplo, la masa muscular). Sin embargo, poco puede hacer un adulto para hacer crecer sus piernas. Es decir, que tiene bastante lógica que sea la testosterona, y no otra molécula o característica, el principal foco de interés cuando se quieren acotar las ventajas biológicas en los deportistas.

Pero algo importante a resaltar, en mi opinión, que atañe a esta normativa es que los experimentos en roedores nos indican que el marco temporal en que las distintas estructuras del cuerpo responden a las hormonas sexuales es limitado, en torno a la adolescencia. Aunque no es sencillo extrapolar los resultados de los efectos en ratones a humanos, los estudios en el desarrollo humano parecen indicar que este marco temporal también es importante para nosotros. De modo que una alta testosterona en ese periodo produce cambios mayores que si se aplica alta testosterona en adultos y, además, parecen cambios más permanentes en la morfología de los individuos. Es por eso que reducir los niveles de testosterona en un adulto de manera drástica no conduce a una regresión completa en esos caracteres a su estado anterior (preadolescente). Y por mucho que queramos equilibrar los niveles de testosterona de todos los competidores adultos, las diferencias debidas a esta hormona por su impacto en el desarrollo, seguirán estando ahí.

Al hilo de toda esta información sobre el papel que tiene la testosterona en el desempeño de los individuos, creo que es relevante hacer una reflexión sobre lo que creo que significa el deporte. La invención del deporte es en cierto modo la consecuencia de un fenómeno mucho más antiguo, común tanto a los animales como a los seres humanos. Este fenómeno se conoce como el juego. Durante el juego, los individuos jóvenes evalúan sus capacidades, sin que signifique graves consecuencias para ellos, y en este proceso mejoran su rendimiento. Rendimiento que les será útil en su vida adulta. El deporte lo que ha hecho es introducir reglas formales en este comportamiento innato del juego, creando un marco institucional en torno a él que aporta sus beneficios al mundo adulto.

Durante el siglo XX, fuimos descubriendo que ciertos tipos de físico y perfiles hormonales son mejores en algunos deportes que en otros. Las personas con mayor peso son mejores luchadores, la gente con un tren superior mayor tiene más ventajas para llegar a ser grandes nadadores, los corredores de larga distancia tienden a ser delgados y fibrosos. En otras palabras, algunos tipos de cuerpo tienen una ventaja, casi podría decirse que injusta, sobre otros. El hecho de que tener un físico confiera ventajas parece haber creado históricamente desincentivos para que otros compitan. Y por ello, desde el principio del deporte, nuestra respuesta ha sido diversificar. Separamos a los hombres de las mujeres, creamos categorías de peso en los deportes de lucha y empezamos a competir en una mayor variedad de deportes. Así, los incentivos para competir y mejorar se democratizaron y se acercaron a un mayor número de personas. Aunque no pudieras ser el mejor a nivel global, aún tendrías un incentivo para mejorar dentro de tu categoría. Incluso personas con déficits físicos severos pueden hacerlo.

Lo que la biología moderna nos enseña es que nuestras categorías han sido algo insuficientes, más cuanto más nos especializamos al conocer estas ventajas. El rendimiento está determinado no solo por factores visibles obvios (altura, peso, etc.), sino también por factores ocultos como en este caso son los niveles hormonales. La respuesta adecuada a este problema, yo creo, sería crear nuevas categorías, que combinen muchos índices como el nivel de hormonas, la altura y los rasgos genéticos en un único índice que luego podemos dividir en categorías. Así, dentro de cada categoría, podríamos tener un campo de juego más nivelado y «justo», que es lo que también busca la federación de atletismo.

Pero es importante recordar que la justicia en un sentido de equidad no es el objetivo principal de las competiciones atléticas, la estimulación de la mejora y el desarrollo humano lo ha sido históricamente. Exigir algún tipo de honradez en los deportes (creando clases de peso o regulando el dopaje) es solo una herramienta que motiva a un mayor número de personas a participar en el proceso de autodesarrollo. Por lo tanto, sería muy razonable crear nuevas categorías —como sucede con las clases de peso— con la testosterona, porque eso estimula más el desarrollo humano en el deporte. Pero forzar a la gente a reducir sus capacidades físicas, en mi opinión, no es ético ni obedece a los objetivos históricos del deporte: una superación humana en el rendimiento (aunque esto último obviamente podría cambiar, si es lo que la sociedad busca).

Todo lo expuesto, tanto el papel de la testosterona en el rendimiento físico como la creación de incentivos para el deporte, claro, está lejos de resolver el dilema que representa decidirse a restringir a determinadas personas, por sus características biológicas innatas, su participación en unas u otras pruebas deportivas. ¿Qué ha de prevalecer, el derecho de unas deportistas a participar con su identidad o el de otras deportistas a la competencia en una relativa, y aún por definir, igualdad de condiciones? ¿Este derecho se verá alterado cada vez que encontremos nuevos factores que no sean comunes en una categoría determinada e impliquen una ventaja significativa en los atletas de otra categoría? ¿Empezaremos a tener en cuenta el factor ambiental también, las subvenciones, el entorno familiar en el que se desarrolló la persona? El límite, por supuesto, lo tendrá que decidir la sociedad. De momento, y para el atletismo, la polémica está servida.


Referencias:

«IAAF Introduces new eligibility regulations for female classification» (2018). IAAF Athletics.

Brown, A. (2018), «Questions remain over IAAF Differences of Sex Development Regulations». The Sports Integrity Initiative.

Berenbaum, S. A., & Beltz, A. M. (2011), «Sexual differentiation of human behavior: effects of prenatal and pubertal organizational hormones». Frontiers in neuroendocrinology, 32(2), 183-200.

Williams, T. M., & Carroll, S. B. (2009). «Genetic and molecular insights into the development and evolution of sexual dimorphism». Nature Reviews Genetics, 10(11), 797.

Herpin, A., & Schartl, M. (2015). «Plasticity of gene‐regulatory networks controlling sex determination: of masters, slaves, usual suspects, newcomers, and usurpators». EMBO reports, 16(10), 1260-1274.

Jones, B. A., Arcelus, J., Bouman, W. P., & Haycraft, E. (2017). «Sport and transgender people: A systematic review of the literature relating to sport participation and competitive sport policies». Sports Medicine, 47(4), 701-716.


Las mujeres y los hombres tenemos cerebros diferentes. ¿Y qué?

Foto: Peter Prehn (CC).

Empecemos por vestirnos todas las que nos hayamos rasgado las vestiduras al leer el título del artículo.

Bien, una vez vestidas, voy a explicarles por qué me atrevo a afirmar categóricamente algo tan controvertido.

La afirmación es la conclusión lógica de dos cuestiones fácilmente comprobables de manera empírica (luego les daré una vuelta, por si para alguien no son tan evidentes). 1- El comportamiento que desarrollamos depende de la actividad de nuestro cerebro. 2- Hombres y mujeres, en algunos aspectos, tienden a comportarse de manera diferente (es indiferente para esta discusión si esto ocurre por causas innatas o aprendidas).

Antes de desarrollar más estas ideas, quiero adelantar algo muy importante: ¿Qué más da que sean diferentes? ¿Por qué esto nos preocupa tanto y gastamos tanto tiempo y energía en discutirlo? Dejo la pregunta en el aire, y sigo justificando lo de que son diferentes.

Vamos a por la primera afirmación, que no creo que genere mucha controversia. El hecho de que cómo nos comportamos sea fruto de la actividad del sistema nervioso. Salvo en las películas de fantasmas, pocos seres humanos desarrollan un comportamiento sin tener un sistema nervioso. Ni siquiera los zombis, que casi siempre necesitan mantener la cabeza unida al cuerpo para seguir moviéndose. Y cuando alguna circunstancia afecta a una zona de nuestro cerebro, destruyéndola o limitando su actividad, no es extraño que cambie el comportamiento de la persona (o la memoria, o el pensamiento abstracto, o la capacidad de identificar objetos…). La actividad del sistema nervioso es, por tanto, la que genera nuestro comportamiento.

Si el comportamiento, uno de los resultados de la actividad del sistema nervioso, tiende a ser diferente, la causa más probable es que los sistemas que generan ese comportamiento sean diferentes. Profundicemos un poco en esta idea. Dos individuos cualesquiera se comportan de manera diferente ante un mismo estímulo porque la actividad de su sistema nervioso es distinta. Y solo puede ser distinta porque estos sistemas nerviosos lo sean, o porque hay un componente importante de aleatoriedad en el funcionamiento del sistema. Si la respuesta al mismo estímulo tiende a ser sistemáticamente diferente, entonces la segunda posibilidad se vuelve muy improbable, y para justificar una actuación diferente solo nos queda asumir que los sistemas nerviosos son diferentes. Pueden ser diferentes en alguno de muchos niveles de organización, o en todos: en macroanatomía, en microanatomía, en la fisiología de algunas o muchas de sus neuronas, en la expresión genética… Pero en algo han de ser diferentes, ya sea en una distinta arborización dendrítica en algunas áreas, en un distinto patrón de conexiones, en una diferente distribución de receptores, en diferentes niveles de actividad de algunas áreas a causa del contexto hormonal, en la diferente permeabilidad selectiva de algunas membranas celulares, etc.

Si un conjunto de individuos tiende a comportarse ante un mismo estímulo de determinada manera (no todos ellos, muchos de ellos), no es extraño pensar que los sistemas nerviosos de estos individuos tendrán algo en común (expresión de genes, conexiones, anatomía…) y que será diferente de lo que se observe en individuos que no tienden a desarrollar ese comportamiento ante ese estímulo. Esta idea también parece razonablemente lógica. Por ejemplo, si las personas pelirrojas tienden a sufrir más ansiedad ante el dolor dental (y a ir, por tanto, con más miedo al dentista) y resulta que esto tiene que ver con que les afecta menos la anestesia subcutánea, lo lógico es pensar que alguna diferencia hay en sus sistemas nerviosos. De hecho, esta diferencia parece estar relacionada con presentar determinadas variantes del gen MC1R (asociadas también al hecho de tener el pelo rojo).

Otro asunto es si los hombres y las mujeres tienden a comportarse de manera diferente. Creo que no es especialmente controvertido afirmar que esto es así. Hay decenas de comportamientos que se han estudiado sistemáticamente y en los que se ha comprobado que hay diferencias (no necesariamente grandes). Por ejemplo, un comportamiento en que sistemáticamente se encuentran diferencias entre mujeres y hombres es en la tendencia a masturbarse. Según diferentes metaanálisis (que combinan los resultados de miles de estudios), si cogemos al azar un hombre y una mujer heterosexuales de la misma edad, él se masturbará más frecuentemente en torno al 70 % de las veces. Estas diferencias se encuentran en comportamientos que las personas declaran llevar a cabo, pero, como vemos, también aparecen cuando se miden sin que el individuo sea consciente de ello (reacciones fisiológicas, medidas de atención visual, etc.).

¿Cómo de diferentes son nuestros comportamientos? Pues, en general, las diferencias entre los grupos son menores que sus semejanzas, aunque las diferencias suelen ser consistentes. Lo mejor para apreciar la importancia de las diferencias es ver cuán probable es que, al coger una mujer y un hombre al azar, estos sean diferentes en lo que estemos midiendo (como hemos hecho con el ejemplo de la masturbación). Aunque muchas diferencias psicológicas, por ejemplo, entre mujeres y hombres son pequeñas, algunos comportamientos y rasgos muestran diferencias importantes, como pueden ser recurrir a la agresión física o algunos rasgos de la personalidad. Cuando se comete un robo violento, un homicidio, un delito de lesiones o contra la seguridad vial, el 92 % de las veces el perpetrador será un hombre. Si escogemos un hombre y una mujer al azar, en el 75 % de las ocasiones ella presentará una tendencia más fuerte a tratar de agradar a otras personas con su comportamiento. En próximos artículos entraremos a explicar en más detalle cómo podemos estudiar si existen diferencias, a qué se deben y en qué medida se reflejan en diferencias cerebrales.

Aunque conocer el origen es importante, poco importa en este debate si estas diferencias de comportamiento son innatas o aprendidas. Porque lo aprendido ha de modificar algo físico en el cerebro (expresión de genes, presencia de más o menos receptores hormonales en las membranas, cantidades de neurotransmisores liberadas, arborizaciones, lo que sea) para que en el futuro lo que se ha aprendido sea recordado.

Finalmente, podemos preguntarnos si el estímulo que lleva a desarrollar un comportamiento sistemáticamente diferente es realmente el mismo. En un comportamiento sencillo medido en el laboratorio esto es fácil de controlar: un golpe, un sonido grabado, una foto, una narración… Pero, en los comportamientos de los que solemos hablar (como la tendencia a cooperar, o el interés que nos despiertan los niños), en realidad el contexto en que se desarrolla la respuesta podría estar explicando las diferencias. Imaginemos que las mujeres tendemos más a llorar cuando nuestro jefe nos grita. Esto no tiene que significar necesariamente que nos encontremos ante un mismo estímulo: un jefe que grita a sus empleados varones y mujeres. Puede ser que los jefes griten sistemáticamente de diferente manera cuando se enfrentan a una mujer que cuando se enfrentan a un hombre, provocando así que las respuestas sean distintas. Esto es imposible controlarlo en el mundo real. En muchas situaciones el estímulo (o estímulos) que influye en un comportamiento es sistemáticamente diferente para hombres y mujeres. Pero esto no invalida los estudios en situaciones controladas, en las que, presentando un mismo estímulo, seguimos observando tendencias a no responder del mismo modo. Siempre se puede argumentar que la interpretación que hacen unos u otros de la situación es diferente. Pero eso no importa en este debate, porque la interpretación diferente también la hace nuestro cerebro.

Bien, ahora viene lo importante de verdad: ¿Por qué se le da tantas vueltas a si los cerebros son o no diferentes? ¿Es que alguien es tan insensato como para vincular que las oportunidades y derechos deban ser idénticos con si hay o no diferencias entre nuestros cerebros?

Constantemente salen estudios científicos que muestran que hay diferencias entre los cerebros de hombres y mujeres: en las microconexiones entre áreas cerebrales, el tamaño de diferentes áreas, la expresión génica, los patrones de activación ante diferentes estímulos, etc. Y, también constantemente, la validez de estos estudios se trata de minimizar (a veces con argumentos científicos, otras veces no tanto).

¿Por qué tanto empeño? Se me ocurren dos posibilidades. La primera es que entre los minimizadores hay quien cree que, si esas diferencias existen, no es justificable que nuestros derechos y oportunidades deban ser los mismos. Pero es que nuestros derechos y oportunidades han de ser los mismos independientemente de lo iguales o diferentes que seamos, han de ser idénticos respetando nuestra heterogeneidad. No depende de nuestras características. Es el fruto de un compromiso individual y social con la convicción de que todos debemos tener los mismos derechos por el mero hecho de ser seres humanos.

Por ejemplo, supongamos (y quizá las suposiciones no son tan aventuradas) que la mayor tendencia a caer en distintas dependencias patológicas de uno y otro sexo se debiese a los niveles de hormonas sexuales. O que la aparición más frecuente de trastorno del déficit de atención en hombres estuviese asociada a determinadas variantes genéticas del cromosoma Y. O que la mayor tendencia a la depresión en las mujeres la causen las diferencias entre sexos en el proceso de reciclado de la serotonina. ¿Por ser más frecuentes en un sexo las diferencias estructurales asociadas a determinadas condiciones debemos asumir que nuestros derechos debieran ser distintos? ¿Perderíamos las mujeres el derecho a llevar a cabo labores en que una tendencia a deprimirse causase problemas? ¿Dejarían sistemáticamente los hombres de poder desempeñar tareas que exijan una atención continuada y profunda? No parece muy sensato. Las diferencias en nuestra biología (como estas) no deberían nunca asociarse a disfrutar o no de unos u otros derechos. Que todos disfrutemos de los mismos derechos, posibilidades y libertades es una convicción ética, no la conclusión de una observación empírica de cuán iguales (o desiguales) somos.

La segunda posibilidad es que, aunque no se crea que tener cerebros iguales tenga que ver con tener los mismos derechos y oportunidades, no se quiera dar argumentos a las personas que utilizan estas diferencias para justificar que los derechos deban ser distintos. Se entiende el miedo, pero lo más probable es que las personas que pretenden restringir los derechos acudirán a estos argumentos, o a cualquier otro que les convenga, con tal de respaldar su postura. Y lo harán porque su motivación es simplemente justificar que no debemos tener los mismos derechos. En mi opinión este debate no debería salir del terreno de la ética; dejarnos llevar a otro sitio es simplemente seguirles el juego.

Pero no son pocas las voces que reclaman que no se estudien las diferencias entre hombres y mujeres, ni en el cerebro ni en ningún otro sentido. No obstante, más allá de las cuestiones ginecológicas y urológicas, hay decenas de afecciones que padecemos diferencialmente más unos que otros. La esclerosis múltiple, la migraña, el lupus, la depresión, la celiaquía o el alzhéimer temprano son más frecuentes en mujeres. Sin embargo, es menor nuestra tendencia a suicidarnos, a sufrir espondilitis anquilosante, meningitis o leucemia infantil. Muchas de estas diferencias pueden atribuirse al diferente modo de vida, pero no todas. Y son las diferencias en nuestra biología, ya sean genéticas, inmunológicas u hormonales, las que están detrás. Entender el porqué de las diferencias es muy útil para aprender a combatir estas enfermedades. De hecho, seguramente hayan encontrado en los medios de comunicación debates recientes sobre la necesidad de incluir más mujeres en los ensayos clínicos, tras observar un efecto diferente en las pacientes de algunos fármacos. Evitar estudiar las diferencias quizá venga bien para poner trabas a un determinado discurso, pero complica mucho otras cuestiones relevantes.

Realmente, lo mejor para defenderse de cualquier argumento de este tipo es desligar la igualdad de derechos y oportunidades de si somos o no diferentes. Porque, tal como he venido exponiendo, en algo (ya sea microestructura, responsividad a hormonas, expresión génica o conectividad) tenemos que ser diferentes. Asociar igualdad de derechos a que no existan diferencias biológicas es exponernos a un tremendo peligro. Además de a un casi inexorable fracaso.

Así que dejemos de dar vueltas a si nuestros cerebros son diferentes o no. Lo son. ¿Y qué?


El efecto Coolidge

President Calvin Coolidge (1872-33) smiles along with his wife at a White House garden party in June 1926.
Calvin Coolidge y Grace Anna Goodhue en una fiesta en la Casa Blanca, 1926. Fotografía: Cordon Press.

Calvin Coolidge (1872-1933) fue el trigésimo presidente de los Estados Unidos y gobernó el país entre 1923 y 1929. Era un abogado republicano y consiguió fama nacional cuando siendo gobernador de Massachusetts se enfrentó a la huelga de los policías de Boston con decisión y firmeza. Los policías querían formar un sindicato y la huelga generó violencia y saqueos, a lo que Coolidge respondió que «no existe el derecho de hacer huelga contra la seguridad pública por nadie, en ningún lugar y en ningún momento». Movilizó a la Guardia Nacional, restableció el orden y la policía de Boston tuvo que esperar hasta 1998 para poder sindicarse. Se dice que encarnaba el espíritu y las esperanzas de la clase media pero no es menos cierto que después de los escándalos de su predecesor William Harding —que incluían corrupción y amantes varias—, su espíritu tranquilo y poco amante de los conflictos fue vivido como un soplo de aire fresco.

Coolidge redujo la jornada laboral semanal de mujeres y niños de cincuenta y cuatro horas a cuarenta y ocho, vetó un incremento del 50 % en el sueldo de los legisladores, no nombró para ningún puesto a miembros del Ku Klux Klan, con lo que la asociación racista perdió influencia durante su mandato y reforzó los derechos civiles de nativos y afroamericanos. Intentó prohibir los linchamientos, y cuando le solicitaron que impidiera que los negros accedieran a cargos públicos, recordó que en la I Guerra Mundial medio millón de hombres de color fueron reclutados y «ni uno solo intentó evadirse». Por otro lado, su idea de un gobierno poco intervencionista hizo que la respuesta estatal a las inundaciones de Mississippi de 1927, el mayor desastre natural sufrido por los Estados Unidos hasta el huracán Katrina de 2005, fuese insuficiente y también se le acusa de que sus políticas absentistas durante los rugientes años veinte llevaron al país a la Gran Depresión de 1929.

En 1905 Coolidge conoció a Grace Anna Goodhue, una maestra de niños sordos, y se casaron unos pocos meses después. Ella era amigable, tolerante, cariñosa y de buen humor; él era taciturno, reservado y centrado en sus cosas. La pareja tuvo dos hijos, John y Calvin Jr., pero el pequeño murió a los dieciséis años de una septicemia por una ampolla infectada, una tragedia en aquella época sin antibióticos que acentuó aún más el carácter circunspecto y sombrío del presidente, lo que no ha sido óbice para que su nombre protagonice una de las historias más divertidas de la neurociencia.

El término «efecto Coolidge» fue al parecer acuñado por el etólogo y psicobiólogo Frank A. Beach en 1955 y según él fue a sugerencia de uno de sus estudiantes. La historia venía de un viejo chiste probablemente apócrifo. Al parecer, el presidente y la señora Coolidge estaban visitando una granja experimental del gobierno. En un momento determinado ambos fueron guiados a zonas diferentes de las instalaciones y la señora Coolidge llegó a una nave con gallineros. En uno de ellos, un gallo montaba a las gallinas con una frecuencia llamativa. La dama preguntó al encargado si aquello era habitual y este le aseguró que así era y que el animal se apareaba «docenas de veces al día». La señora Coolidge contestó: «No olviden comentárselo al presidente». Cuando Coolidge llegó a esa zona, le explicaron la cuestión suscitada y le dieron el mensaje de su esposa, a lo que él entonces preguntó: «¿Con la misma gallina siempre?». La respuesta fue «Oh, no, señor presidente, con una distinta cada vez». El mandatario concluyó: «No olvide comentárselo a la señora Coolidge».

El efecto Coolidge es una respuesta observada en la práctica totalidad de las especies de mamíferos en los que se ha estudiado, en la cual un animal, después de haberse apareado repetidas veces, hasta el punto de dejar de responder a los avances de los individuos del otro sexo, recupera la excitación si de repente aparece un animal nuevo, con el que no se ha emparejado previamente.

El experimento es relativamente sencillo. En una jaula grande se coloca una rata macho con cuatro o cinco hembras en celo. El macho se aparea una y otra vez con las hembras hasta parecer agotado o sin interés. La media de eyaculaciones es de siete a diez, con lo que mucho ojo con criticar al activo roedor. Las hembras adoptan la postura receptiva típica —lordosis— apartando la cola y doblando el lomo, y llegan a dar al macho lametazos y sexis olfateos, pero sin éxito. El macho no responde y en general deben pasar unas setenta y dos horas antes de que reactive su vida sexual. Ese estado se denomina de saciedad sexual y en los experimentos se suele establecer que se ha alcanzando cuando pasa un intervalo de noventa minutos sin ninguna eyaculación. Se trata de ratas, no aplique este criterio en su entorno cercano. Pero si en la misma jaula se introduce una nueva hembra, distinta a aquellas con las que el macho llegó a ese estado de saciedad sexual,  ese animal reaviva su interés y empieza a copular con la recién llegada. Ese acto sexual tiene las tres fases del coito (monta, introducción y eyaculación), pero a menudo no se llega a expulsar fluido seminal pues no aparecen espermatozoides en el tracto genital femenino. Es decir, el aparato reproductor del macho está vacío pero, aun así, copula.

El efecto se ha estudiado sobre todo en ratas, pero también aparece en otras especies —incluidos los humanos— y se ha detectado en ambos sexos, aunque con menor intensidad en las hembras que en los machos. El estado de saciedad se considera asociado a una disminución de los niveles de dopamina, que a su vez va unida a una caída de la motivación sexual. Se han podido descartar otras ideas como que el problema fuera de incapacidad motora o de fatiga física. De hecho, la actividad sexual en un macho saciado se reactiva si se le administran distintos fármacos incluidos la naloxona y la naltrexona, el 8-OH-DPAT, la yohimbina, la apomorfina, y la bromocriptina, un agonista de los receptores D2 para dopamina y de varios tipos de receptores para serotonina. Esta bromocriptina es utilizada para problemas como la infertilidad femenina o el hipogonadismo donde hay un hiperprolactinemia, un exceso de producción de prolactina.

Todas estas moléculas están relacionadas entre sí y vamos a ver si consigo explicarlo de una forma sencilla. La eyaculación y el orgasmo generan un aumento de los niveles de prolactina, una hormona que tiene ese nombre porque favorece la producción de leche. Un exceso de prolactina genera hipogonadismo (gónadas más pequeñas o menos activas), pérdida de la libido y disfunción eréctil. La secreción de prolactina está parcialmente controlada por la acción de dopamina que, a su vez, actúa en las estructuras cerebrales implicadas en la conducta sexual. La dopamina es clave en los sistemas de recompensa, esos que nos dan un chute cerebral por hacer cosas como tener relaciones sexuales, beber agua cuando tenemos sed o tomar una decisión. Esto sugiere que las eyaculaciones consecutivas por los machos que se aparean tanto como quieren con la misma hembra generan un incremento progresivo en los niveles de prolactina que explicaría el aumento en el intervalo sin sexo después de cada serie de coitos, hasta que se alcanza un período prolongado de inactividad que es lo que hemos denominado saciedad sexual. Con el tiempo, la dopamina reduce la producción de prolactina y la libido se vuelve a elevar. El punto clave es que la llegada de una nueva hembra es un estímulo que es a la vez novedoso y relevante, características que generan la liberación de dopamina incluso en contextos no sexuales, lo que reiniciaría el proceso y haría que el saciado animal estuviera dispuesto a volver a aparearse. De hecho, nos vuelve locos la novedad desde que somos niños: abrir el paquete de un regalo, mirar dentro de un cajón desconocido, explorar.

Coolidge, evidentemente, debió de pensar que aquellos gallos tenían una vida envidiable y, si dejamos aparte los problemas morales, algo similar debería suceder para nosotros, teniendo en cuenta que además también nos afecta el efecto Coolidge. ¿Cierto, no? Pues la verdad es que no. En 2004 David Blanchflower y Andrew Oswald, dos economistas, investigaron si la mayor variedad sexual iba ligada a una mayor satisfacción. Preguntaron a dieciséis mil norteamericanos adultos de forma confidencial y llegaron a la conclusión de que, primero, la actividad sexual es una parte clave de la valoración de nuestra felicidad. Por otro lado, mayores ingresos no implicaban más sexo o más parejas sexuales, y las personas casadas mantenían más relaciones sexuales que los que eran solteros, divorciados, viudos o separados. También preguntaron cuántas parejas sexuales había tenido cada encuestado el año previo y cuál era su grado subjetivo de felicidad. Tanto en hombres como en mujeres, los datos mostraron que el número óptimo de parejas, el que iba asociado a un mayor índice de felicidad, era uno. En un primer vistazo esto puede parecer contradictorio con lo que vemos a nuestro alrededor: vivimos en una cultura que nos hace estar siempre insatisfechos, nos lleva a buscar sin descanso, a intentar acumular fama, dinero y sexo. Al final son tres cosas que pueden facilitar el incremento del número de hijos, que es algo que la evolución prima, pero nuestro cerebro nos dice que lo importante es el amor, el cuidado de los hijos e hijas, los vínculos de amistad y familia, incluso el hacer el bien a un desconocido. Por eso quizá vivimos en una época que nos lleva inevitablemente a una combinación de saciedad e infelicidad.

Coolidge era un hombre de pocas palabras que llegó a decir «nunca sabes demasiado, pero sí puedes hablar demasiado» y «nunca me ha dañado aquello que no he dicho». Con esta forma de pensar no es raro que le apodaran Silent Cal, Cal el Silencioso, porque aunque era un buen orador en mítines y actos oficiales, cuando asistía a comidas oficiales y cócteles, algo que hacía con frecuencia —«en algún sitio hay que cenar» decía— apenas hablaba. Se cuenta que en uno de esos banquetes, la dama a su vera le dijo:

—He apostado que le sacaré más de dos palabras durante esta cena.

—Ha perdido —fue su respuesta.

Dorothy Parker, una crítica literaria y guionista de Hollywood famosa por su lengua afilada, respondió cuando le dijeron que Coolidge había muerto: «¿Cómo pueden saberlo?». Otra mujer, Alice Roosevelt Longworth, la hija mayor del presidente Theodore Roosevelt, decía: «Cuando prefería estar en otro sitio, apretaba los labios, cruzaba los brazos y no decía nada. La pinta que daba era como si le hubieran destetado usando un pepinillo en vinagre». Coolidge sabía que tenía esa fama y la cultivaba. Una vez le dijo a la actriz Ethel Barrymore «creo que el pueblo americano quiere a un asno solemne como presidente, y yo estoy de acuerdo con ellos». Me temo que si eligen a Donald Trump solo van a satisfacer la mitad de ese deseo.

Para leer más:

  • Blanchflower DG, Oswald AJ (2004) «Money, Sex and Happiness: An Empirical Study». Scand J Economics 106(3): 393–415.
  • Brooks AC (2014) «Love People, Not Pleasure». The New York Times. 18 de julio. Enlace.
  • Rojas-Hernández J, Juárez J (2015) «Copulation is reactivated by bromocriptine in male rats after reaching sexual satiety with a same sexual mate». Physiol Behav 151: 551-556.
  • Ventura-Aquino E, Baños-Araujo J, Fernández-Guasti A, Paredes RG (2016) «An unknown male increases sexual incentive motivation and partner preference: Further evidence for the Coolidge effect in female rats». Physiol Behav 158: 54-59.


De lo que se come, se cría

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Criadillas de toro. Imagen cortesía de Natalia Piedra.

Durante siglos los testículos fueron considerados como una fuente de energía vital y la eyaculación como una pérdida de poder o de vigor. El propio Aristóteles indicaba que un exceso de actividad sexual drenaba la energía de los muchachos e iba en detrimento de su nutrición y de su crecimiento. Aun así no apuntaba al lugar adecuado pues consideraba que la región alrededor de los ojos era la que producía el mejor esperma mientras que los pitagóricos creían que el semen era, de hecho, una gota del cerebro. También durante mucho tiempo los moralistas —según afirmaba el Dr. Romeu— «aseveraban que la masturbación provocaba, en los hombres, pérdidas de fósforo cerebral a través del semen. La práctica masturbatoria hacía a los jóvenes cretinos, forunculosos, sifilíticos, de cerebro reblandecido y de médula espinal vaciada (el semen, según los zoquetes sermoneadores, se fabricaría en la médula)». A pesar de esos errores, la función de los testículos fue prontamente identificada y fueron asimilados a vigor, potencia, masculinidad, hombría, agresividad, todas esas supuestas «virtudes» masculinas, algo que todavía sigue vigente en nuestra cultura popular.

La castración ha sido desgraciadamente frecuente a lo largo de la historia, tanto en animales para su engorde como en personas. En este último caso, el objetivo más común era crear una casta de esclavos obedientes, de funcionarios leales e incorruptibles, de soldados de élite o de cantantes, aunque también era un castigo común para los traidores y los soldados enemigos. Los eunucos no tenían barba, mostraban poco vello corporal y la mayoría desarrollaban cifosis, una curvatura de la columna vertebral que les hacía andar encorvados y les daba probablemente un aspecto envejecido, un cambio producido por la osteoporosis causada a su vez por el déficit de testosterona.

Aunque la testosterona no fue conocida hasta el siglo XX, durante siglos se han usado los testículos para contrarrestar lo que se creía una falta de vigor vital y sexual. Así, el romano Gaius Plinius Secundus, Plinio el Viejo, recomendaba comer criadillas, los testículos animales, para tratar diversas enfermedades. Testículos secos o crudos fueron prescritos en la medicina islámica (Mensue el Viejo, siglos VIII y IX), china (Hsue Shu-Wei, siglo XII) y occidental (Alberto Magno, siglo XIII) para el tratamiento de distintas dolencias, en particular la impotencia. Al propio Fernando el Católico se le recomendó comer testículos de toro para cumplir con su joven esposa Germana de Foix. Sin embargo, como los testículos sintetizan testosterona pero no la almacenan, llegar a unos niveles similares a la producción diaria de un hombre adulto, unos 6-8 mg, requeriría consumir aproximadamente un kilo de criadillas de toro al día e incluso si engullera esa cantidad, la testosterona oral se inactiva rápidamente por el hígado, por lo que necesitaría una cantidad enormemente mayor para probablemente no conseguir nada. Por lo tanto, toda terapia testicular administrada oralmente puede ser considerada como un placebo, aunque, como sabemos, los placebos también tienen su aquel y si no que se lo digan a tantos vendedores de homeopatías y otros humos.

La lucha contra la impotencia y el envejecimiento tuvo un boom en el siglo XX. Serge Abrahamovitch Voronoff (1866-1951), un judío de origen ruso que emigró a Francia a los dieciocho años para estudiar Medicina, se formó con Alexis Carrel (1873-1944), un cirujano francés que obtendría el premio Nobel por sus técnicas para suturar vasos sanguíneos y su empleo en los trasplantes. Carrel, con una visión extraordinaria de futuro, planteó la posibilidad de modificar los órganos del cerdo para que no hubiera rechazo y se pudieran usar en personas, una idea con la que se adelantó en más de cien años al avance de la ciencia. Con Carrel, Voronoff quedó fascinado por las posibilidades de los trasplantes de animal a humano y pensaba que se podría restaurar el vigor de la juventud e incluso curar enfermedades mediante la transferencia de órganos, células y sustancias. Fue también un visionario, pues planteó la idea de trasplantar células que produjeran una hormona en la que el receptor tuviese una carencia. Eso estamos intentando en la actualidad con las células pancreáticas que producen insulina para el tratamiento de la diabetes.

En 1889, Voronoff inició una colaboración con el fisiólogo Charles-Édouard Brown-Séquard (1817-1894), heredero de la cátedra de Claude Bernard en París y que estaba interesado en los efectos rejuvenecedores de las glándulas animales. Brown-Séquard, que tenía entonces setenta y dos años, empezó a experimentar consigo mismo, inyectándose un puré obtenido triturando testículos de cobayas y perros. Desafortunadamente, el llamado «elixir de Brown-Séquard» no producía nada observable aunque el propio interesado no paraba de insistir en su mejoría, lo que le hizo convertirse en diana de chanzas y escándalos. No obstante, es considerado uno de los fundadores de la endocrinología, pues fue el primero en postular la existencia de unas sustancias que eran secretadas a la sangre y afectaban a órganos que estaban muy lejos de su punto de origen. Ahora las conocemos como hormonas. Entre los órganos secretores de hormonas estaban el tiroides, la hipófisis, el hígado, las glándulas suprarrenales o los propios testículos.

Serge Abrahamovitch Voronoff Fotografía: DP.
Serge Abrahamovitch Voronoff Fotografía: DP.

Voronoff pasó catorce años en Egipto, de 1896 a 1910, como médico personal de Abbas II, jedive del Imperio otomano. Entre sus funciones estaba la atención médica a los eunucos que cuidaban los harenes y, según él, «al observarlos detenidamente comprobé que la extirpación de sus testículos producía en ellos un decaimiento físico comparable a la vejez. Esto me llevó a considerar que el implante, de al menos un testículo, podría ser un tratamiento adecuado contra el envejecimiento». Esa sería la base de su fama y fortuna: que los testículos tenían un efecto vigorizante sobre las personas que había perdido sus «ganas de vivir». Al volver a París se incorporó al Colegio de Francia, considerado más abierto que las universidades, y continuó sus experimentos sobre el rejuvenecimiento trasplantando tejido testicular de animales jóvenes en animales de edad avanzada. Entre 1917 y 1926 realizó medio millar de trasplantes en ovejas, caballos y cabras, de animales jóvenes a viejos y dijo que conseguía que estos últimos recuperasen la lozanía juvenil. Convencido de que el trasplante de órganos funcionaba, Voronoff pensó en aplicar esas técnicas en humanos y decidió que la mejor opción era utilizar simios como donantes, trasplantando tiroides de chimpancés a humanos con bocio. Consiguió gran fama cuando dijo haber trasplantado uno de esos tiroides de chimpancé a un niño «idiota», afirmando que en un año sus facultades mentales habían alcanzado la normalidad.

Al igual que Brown-Séquard, Voronof inició los experimentos con los testículos consigo mismo. Probó en primer lugar a inyectarse bajo la piel extractos de testículo de perro o de cobaya, el elixir de su maestro. Como no obtuvo los efectos deseados, probó algo más potente: el implante completo de testículos. Primero injertó testículos de criminales ejecutados a millonarios, pero rápidamente la demanda superó al número de donantes involuntarios, con lo que buscó una nueva fuente de tejido testicular y empezó a utilizar monos para atender a los peticionarios de una nueva juventud y un mayor vigor sexual. El problema es que los testículos se necrosaban y la operación terminaba en un fracaso. Probó entonces a trocear los testículos de chimpancés y babuinos en finas láminas y a colocarlos en el escroto de sus clientes. Ahí —según él— la cosa mejoraba, según decía porque se incorporaban y se fundían con el testículo propio y más probablemente porque el tejido implantado generaría un rechazo y sería eliminado, pero al ser menor cantidad la reacción inmune pasaría desapercibida. Junto a eso, Voronoff puso en marcha una publicidad engañosa donde presentaba los resultados del supuesto antes y el después, mostrando cómo los hombres recuperaban el pelo, lucían más vigorosos y sanos y aumentaban su fuerza muscular. La fuente de la juventud parecía haber sido encontrada entre las piernas de un mono: era posible rejuvenecer y recuperar la potencia sexual usando sus partes pudendas.

La fama de Voronoff fue un aumento. En 1920 publicó un libro titulado Vida; un estudio de los medios para restaurar la energía vital y prolongar la vida, donde dice «la glándula sexual estimula tanto la actividad cerebral como la energía muscular y la pasión amorosa. Infunde en el torrente circulatorio una especie de fluido vital que restaura la energía de todas las células y esparce felicidad». En 1923, setecientos de los mejores cirujanos del mundo, que participaban en el Congreso Internacional de Cirugía en Londres, aplaudieron su trabajo sobre el rejuvenecimiento de ancianos. Él explicaba que sus implantes no eran afrodisíacos, pero a continuación sugería que mejoraban el deseo sexual. Detalló otros efectos: mejor memoria, capacidad para trabajar más horas, el abandono de las gafas (debido a la mejoría de los músculos oculares) y el alargamiento de la vida. También especulaba con que podía ser beneficioso con lo que entonces se llamaba demencia precoz y que ahora conocemos como esquizofrenia. Uno de tantos despropósitos del siglo XX.

Anatole France. Fotografía: DP.
Anatole France. Fotografía: DP.

Un golpe de suerte fue que el famoso dramaturgo Anatole France se sometió a su técnica con un supuesto éxito, lo que le generó una enorme fama. Al parecer, cuando llegó a la consulta France tenía sesenta y un años y un aspecto lamentable según describe el propio Voronoff: «mejillas caídas, profusas arrugas, ojos mortecinos y sin brillo, fatiga y rechazo a todo esfuerzo físico. Carece además de apetito y se queja de frío incluso aquellos días en los que el calor es insoportable. Al intervenirlo le he injertado —como corresponde a una figura de tal notoriedad— los testículos de un enorme mono cinocéfalo, que he dividido en ocho partes alrededor de sus propios testículos. A los veintitrés días, el escritor me relata su primera erección tras diez años de impotencia. Se repetirían luego con increíble frecuencia sumiéndolo en un júbilo que solo recordar me emociona».

Voronoff pudo haber sido el primer médico que trasplantara un riñón, pues pidió el cuerpo de un criminal que acababa de ser ajusticiado con ese objetivo. Su petición fue, sin embargo, rechazada por las autoridades parisinas, lo que permitió que esa primacía le correspondiera a Yurii Voronoy, un médico ruso, en 1933. Poco a poco fue siendo evidente que los trasplantes de testículo no generaban ningún beneficio, Voronoff fue perdiendo seguidores y cuando murió en 1951, a los ochenta y cinco años, nadie se acordaba ya de él. Casi medio siglo después, en 1999, algunos investigadores especularon con que el VIH habría saltado la barrera de monos a humanos debido a sus trasplantes, pero no hay evidencias que apoyen esta afirmación.

La idea de los trasplantes de gónadas no acabó allí sino que cruzó el Atlántico, a esa tierra promisoria de la charlatanería que fue durante mucho tiempo los Estados Unidos de América. El cirujano estadounidense John Romulus Brinkley (1885-1942) injertó mas de cinco mil pares de testículos de macho cabrío bajo la expectativa de mejorar el vigor sexual, sin conseguir nada salvo unas inmensas ganancias, millones de dólares. Al principio decía que era para curar la impotencia, pero luego fue ampliando el mercado, recomendándolo para toda una serie de padecimientos masculinos. Llegó a dirigir varios hospitales y servicios sanitarios en varios estados y, aunque los médicos le criticaron y expusieron sus falacias casi desde el primer momento, siguió con sus negocios durante casi dos décadas. Brinkley decía ser médico, pero se descubrió que nunca había estudiado Medicina y, en realidad, tan solo había comprado un diploma de la Kansas City Eclectic Medical University, uno de lo que los americanos llaman un «molino de diplomas», un establecimiento supuestamente educativo que da un certificado de lo que sea a cambio de dinero, algo que nos empieza a sonar cada vez más conocido. Recibió entonces una demanda de la Sociedad Médica de Kansas, una especie de colegio profesional, perdió la licencia para practicar la medicina y acabó arruinado al tener que pagar indemnizaciones a cientos de pacientes insatisfechos. Aun así, tenía cientos de miles de seguidores y se presentó en dos ocasiones a las elecciones a gobernador del estado y, al parecer, habría ganado en una  de ellas si no hubiera sido por el fraude masivo cometido por sus contrincantes.

Podemos pensar que son historias de hace casi un siglo y que ya somos una sociedad informada y crítica, con una buena cultura científica. No es así, casi nunca es así. Distintos periódicos como ABC color (Paraguay), o El Periódico Mediterráneo recogían en 2003 un despacho de la agencia EFE donde se informaba de que los testículos de ratón se habían convertido en una moda culinaria en los restaurantes de Taiwán, tras conocerse que un hombre estéril —Hueh Ting-fu, obrero de la construcción— se había convertido en feliz padre tras seguir esta particular dieta. No debían ser restaurantes de diseño de los de plato grande y ración pequeña, pues Hueh había consumido un total de seis kilogramos de criadillas de roedor. Si tenemos en cuenta que cada par de testículos de un ratón pesa, según la cepa, de 0,1 a 0,3 gramos, eso significaría que el Sr. Ting-fu habría dado cuenta de entre veinte mil y sesenta mil roedores. Ni el gato Jinks. Pero su mujer quedó embarazada, ¿no? ¿Qué quiere que le diga? Yo le habría hecho algunas preguntas a la señora Ting-fu.

Para leer más:

  • Cooper D. K. (2012) A brief history of cross-species organ transplantation. Proc (Bayl Univ Med Cent) 25(1): 49-57.
  • Le Roy I., Tordjman S., Migliore-Samour D., Degrelle H., y Roubertoux P. L. (2001) «Genetic architecture of testis and seminal vesicle weights in mice». Genetics 158(1):  333–340.
  • Mandal A. (2013) «Semen and culture». News Medical. Enlace.
  • Romeu J. (2012) «La masturbación: una “perversión” fácil de practicar». Enlace.