Veintiocho átomos

Fotografía: Max Pixel (DP).

1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridina, más comúnmente llamado MPTP. Una pequeña molécula, muy pequeña. Una molécula de tan solo veintiocho átomos.

Bahía de San Francisco, California

Agosto de 1976

Barry Kidston. Veintitrés años. Estudiante de ciencias químicas de la Universidad de Stanford. Trastea en su garaje a escondidas de sus padres. Empezó a tomar drogas a los catorce. Desde marihuana hasta barbitúricos, pasando por anfetaminas, benzodiacepinas y opiáceos. Es un consumidor habitual. Rara vez aguanta más de una semana sin meterse algo.

Ha probado muchas sustancias y se ha gastado un dineral en camellos. Así que decide sintetizar su propia droga. Sus conocimientos de química orgánica se lo permiten. Trabaja concienzudamente para sintetizar MPPP, un opiáceo similar a la heroína. Lleva semanas haciéndolo en el laboratorio clandestino que ha montado en el garaje. Produce con esmero las cantidades necesarias para sus viajes. Se inyecta la droga en la vena. Repite el proceso cada poco tiempo, cada vez que necesita un chute, algo que lo evada de la vida de mierda que lleva. Hoy no tiene por qué ser diferente.

Noviembre de 1976

Barry cada vez tiene más urgencia en consumir MPPP. Necesita un pinchazo cuanto antes, si no se volverá loco. Sigue los pasos aprendidos durante los últimos meses, con premura, con una urgencia desmedida, mientras las gotas frías de sudor se deslizan por su frente. Sabe que la reacción química se acelera con la temperatura. Tardará menos en disponer de la droga si el proceso supera los treinta grados. Trabaja duro. Acaba la síntesis. Por fin.

Repite otra vez el ritual. Prepara la jeringa. Carga la sustancia. Busca la vena en su brazo. Introduce lentamente la aguja, mientras aprieta los dientes, y una pequeña gota de sangre contamina el líquido blanquecino que rellena el cilindro. En unos minutos todo habrá pasado. Suspira aliviado. En breve estará lejos, muy lejos, sobrevolando verdes praderas bajo el cielo claro.

Pero con el calor la frágil molécula se rompe. Cualquier químico orgánico lo hubiera podido deducir. La reacción cambia. Barry ya no obtiene MPPP, sino una molécula derivada de tan solo doce átomos de carbono, solo quince de hidrógeno, y uno solo de nitrógeno. Veintiocho átomos, en resumen.

Han pasado tres días. El viaje terminó hace tiempo. Pero Barry sigue en el mismo sitio. Y ahora sabe que algo no ha ido bien. Sus movimientos son lentos, muy lentos. Su cuerpo no responde. No puede caminar. Tampoco puede hablar. Tiembla. Su expresión facial está congelada. Su cuerpo inerte no responde a su cerebro, que permanece encendido. Pasan las horas malditas, infinitas.

Sus padres lo encuentran tirado en el garaje. Lo llevan al hospital. El diagnóstico inicial es evidente. Se trata de una esquizofrenia catatónica. Está demacrado. Sigue inmóvil. Es incapaz de articular palabra. No responde a las preguntas de los médicos, aunque los entiende. Sus brazos y piernas pesan como el plomo. Una densa saliva, que no consigue tragar, se acumula en su boca.

Le aplican el tratamiento convenido: electroshock. No reacciona. Algo no cuadra. No es una catatonia. Vuelven a verlo los neurólogos. Le administran levodopa, carbidopa, benztropina, diazepam… Las cosas empiezan a funcionar.

Parece párkinson. Tiene veintitrés años. Son veintiocho átomos.

Ya nunca más dejará de tomar esos fármacos. Tampoco el resto de drogas. Barry sigue consumiendo en su garaje cocaína, codeína, dihidromorfinona…

Septiembre de 1978

Barry Kidston aparece muerto. En la autopsia se detectan altas concentraciones de cocaína y heroína en su sangre, y presenta cicatrices de inyecciones en sus brazos. El examen de su cerebro revela una pérdida masiva de las neuronas dopaminérgicas de la substantia nigra, un área cerebral ampliamente afectada en enfermos de párkinson.

Todo ha acabado ya.

O no.

Santa Clara, California

Julio de 1982

William Langston es el jefe de Neurología del Santa Clara Medical Center. Le avisan de que ha llegado un paciente extraño, un preso de la cárcel del condado. Aparece una estatua congelada y retorcida, en posición irónicamente macabra, sobre una silla de ruedas. Es George Carillo.

Le piden que lo examine. En la cárcel sospechan que finge su enfermedad para salir. En caso de que esté verdaderamente enfermo, se debe tratar de una esquizofrenia catatónica. Pero el hombre no puede moverse. No puede hablar. Está petrificado. William reconoce minuciosamente al paciente. Sus dedos se mueven. Solo sus dedos. Quizá voluntariamente. William envuelve un lápiz entre sus dedos temblorosos. Le acerca un papel. El preso escribe con dificultad un puñado de trazos que predicen solo una palabra: «heroína».

William sabe que ha encontrado algo. Busca otros consumidores de heroína sintética en los alrededores de Santa Clara. Y los encuentra: cuatro drogadictos congelados. Tienen alucinaciones visuales, no parpadean, tienen espasmos en las piernas y rigidez, babean constantemente, sufren temblores y son incapaces de hablar inteligiblemente.

Todos se han inyectado China White, una mezcla de heroína con metilfentanilo, un potente anestésico que intensifica el efecto de la heroína. Se trata de una mujer y tres hombres de menos de cuarenta años: dos en San José, dos en Watsonville. Estos últimos son hermanos. Se han estado pinchando durante varios días. Los encuentran en la cama, una semana después del último chute. Solo pueden mover los ojos.  

Todos ellos mejoran con combinación de levodopa y carbidopa.

Ya ninguno de ellos se curará.

Halle Weingarten trabaja como toxicóloga del laboratorio criminalístico del distrito. Lleva el caso de los drogadictos congelados. Sus pesquisas le permiten concluir que se han inyectado una sustancia de la familia del MPPP, pero es incapaz de identificar cuál. De repente recuerda algo. El caso de un drogadicto de hace unos años. Busca el artículo científico. Ahí está. Telefonea a Langston.

Sanford Markley es un científico del National Institute of Mental Health (NIMH), especialista en análisis de sustancias. Langston le pide que estudie los restos de la heroína sintética. Sanford estudia el caso de Kidston. Reproduce minuciosamente la reacción, aumenta la temperatura, añade más ácido, rastrea los errores plausibles del estudiante, pero no logra dar con el resultado. Sanford vuelve a la casa paterna de Barry. Por suerte, su madre no ha limpiado el material de laboratorio que utilizaba el chico para la síntesis. Sanford toma muestras. Las lleva a su laboratorio. Las resuspende. Las analiza.

Sanford ya sabe lo que ha pasado. La heroína sintética no es MPPP. Es un nuevo derivado, mucho más tóxico, más dañino, la sustancia que convierte en siniestras estatuas a los drogadictos.

Sanford concluye que la molécula es 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridina. Lo llamarán MPTP. Es una pequeña molécula, muy pequeña. Una molécula de tan solo veintiocho átomos.

National Institute of Mental Health, Bethesda, Maryland

Año 1983

Richard Burns, neurólogo del NIMH, decide inyectar MPTP a monos Rhesus. Les administrará pequeñas dosis diarias. Tras la inyección los monos comienzan a mostrar parkinsonismo. Un parkinsonismo demasiado cercano al humano para no concluir que el MPTP produce una variante idiopática de esta enfermedad.

Universidad de Stanford, California

Año 1976

Barry Kidston recorre las infinitas secuencias de estanterías de la biblioteca de la universidad. Ojea los anales de química. Y encuentra un artículo que busca con desespero. Clava su mirada en la hoja. Su pulso se acelera. Se trata de un artículo científico del año 1947 de Albert Ziering, un químico de la empresa farmacéutica Hoffman-La Roche. En él se describe la síntesis de un opiáceo sintético, el MPPP. Ahí está.

Barry mira nervioso a ambos lados. Su respiración se agita. Le han hablado de esa reacción química. Parece fácil. Tan solo hacen falta unas nociones de síntesis química básicas. Y él las tiene.

Año 1982

William Langston visita la biblioteca de la Universidad de Stanford. Recorre la hilera de los interminables volúmenes color cobalto de los Chemical Abstracts. Busca un año. 1947. Ojea el volumen. Recorre el índice. Encuentra el nombre: Albert Ziering. Llega al artículo. La hoja ha sido arrancada.

Epílogo

Sunnyvale, California

Mayo de 2017.

William Langston sigue trabajando en la enfermedad de Parkinson. En 1988 fundó el Parkinson’s Institute en Sunnyvale, tras el descubrimiento del MPTP o 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridina. Una molécula de tan solo veintiocho átomos. Una pequeña molécula que viaja por la sangre y coloniza el cerebro con una facilidad pasmosa. Una molécula que mata con avidez las neuronas que pueblan la substantia nigra, una molécula que destruye progresivamente la dopamina, una molécula que se utiliza en todos los laboratorios del mundo en los que se trabaja con modelos experimentales de párkinson, y con la que, sin lugar a dudas, se han logrado los mayores avances en la comprensión más íntima de esta enfermedad.


José López Barneo: «En Canadá es más fácil hacer investigación en pacientes que en animales de experimentación»

José López Barneo para Jot Down 0

José López Barneo (Torredonjimeno, 1952) es licenciado en Medicina y catedrático de Fisiología en la Universidad de Sevilla, pero en el campo se le reconoce, probablemente, como el mayor experto español en la enfermedad de Parkinson. Actualmente dirige el Instituto de Biomedicina de Sevilla (IBiS), donde nos recibe para la entrevista. José ha recibido prestigiosos galardones como el Premio Rey Jaime I de investigación, el Premio Maimónides de Investigación de Andalucía o el Premio de la Fundación Lilly de Investigación Biomédica. Este médico jienense ha sido considerado entre los españoles más influyentes de la ciencia y de la tecnología en varias ocasiones. Hablamos con él de neurociencia, de investigación, de párkinson y de cómo transcurre la ciencia en estos tiempos revueltos. José desprende pasión por las historias que cuenta, relata las implicaciones que tiene la biomedicina y traslada, casi sin quererlo, ese entusiasmo plácido que caracteriza al científico que se ha batido en mil batallas.

Estamos frente a un investigador andaluz de éxito internacional. ¿Cómo se consigue?

Ser profeta en tu tierra. Me incorporé a trabajar en Sevilla en un momento de expansión de la I+D. Desde mi época de doctorando hasta que saqué la plaza de profesor hubo un periodo que viví en mis propias carnes las dificultades enormes que había aquí para hacer algo. Vi como en poco tiempo la situación mejoró. Yo empecé a trabajar en ciencia en el año 1975/76, y entonces esto era un erial absoluto. Me fui a Estados Unidos en el 82, y volví en el 85. En esos años la situación cambió espectacularmente. Entramos en un proceso de expansión que ha durado hasta fechas recientes. Ha sido, por tanto, relativamente fácil hacerlo. Luego, en segundo lugar, está la labor personal. Hay que trabajar mucho, de forma clarísima, independientemente de que uno tenga suerte. Hay que trabajar más que si uno hiciera su trabajo científico en Estados Unidos, en Inglaterra o en Alemania. Sinceramente, he trabajado muchísimo.

Para un investigador qué crees que es más importante, ¿las publicaciones, los premios o el reconocimiento social?

Lo más importante es tener el convencimiento de que ha contribuido al desarrollo de la ciencia. Todo lo demás viene siempre como consecuencia de eso. Los investigadores, hablando coloquialmente, somos todos muy listos. Obviamente hay una selección muy alta, pero es que además todos somos ambiciosos y muy trabajadores. Nos une una ambición que no es la que se suele ver en otro tipo de profesión: la del reconocimiento, lo que llamaban los antiguos «la gloria científica». Este premio es, con diferencia, el más grande. El reconocimiento de los pares, de los colegas. Porque eso implica que ha hecho descubrimientos importantes, que se ha reconocido, se ha admitido internacionalmente, que sirve bien para el desarrollo de la ciencia, bien para la transferencia a la clínica, la biotecnología o lo que sea. Lo importante en el mundo de la ciencia es hacer una labor bien hecha, reconocida y, a ser posible, de la mayor transcendencia posible.

¿Cuál es la mejor forma de medir a un investigador? Tú, por ejemplo, tienes un índice h de 41.

De 43.

De 43, lo cual es una barbaridad, aunque también has hecho grandes contribuciones en el campo de la neurociencia en las mejores revistas científicas del mundo. ¿Cómo tenemos que medir a un investigador?

En mi opinión, por dos parámetros. Uno sería por lo que sabe. Esto llevado a un extremo se puede convertir en una patología. Hay gente muy buena, que sabe mucho, que entiende, pero que no es capaz de transmitir correctamente lo que sabe; en tal caso es como si no supiera. No basta con saber. Saber es condición sine qua non. El segundo parámetro por el que hay que valorar a un científico, a un investigador, son los resultados que obtiene, dónde los tiene publicados, naturalmente. Porque las revistas, con todos sus defectos, son un sistema bastante depurado. Por supuesto, sabemos que no todo lo que se publica en Cell es maravilloso. Pero el 90% de lo que se publica en Cell, Nature o Science u otras, es de muy buena calidad. Creo que al científico todos lo conocemos cuando cogemos un currículum y vemos lo que ha publicado y la posición que ocupa en cada publicación. La ciencia cada día es más cooperativa. Los científicos buenos en algún momento tienen que publicar como autores primeros o últimos en esas publicaciones, según la edad. Y luego el trato con la persona en una entrevista, en un seminario; preguntándole realmente ves cuánto sabe.

José López Barneo para Jot Down 1

¿Se ha puesto demasiado énfasis en el tema de las publicaciones? Se empiezan a considerar curricularmente las patentes, pero nos quedan otras habilidades que son muy importantes: divulgación, gestión de la investigación, transferencia de tecnología, etc. ¿Qué otras aptitudes debería tener un buen científico?

En una Universidad como Harvard o Stanford, Columbia, Cambridge, Oxford, o en la Universidad técnica de Munich nadie hace análisis bibliométricos para valorar a un científico. Te piden un curriculum vitae, te invitan  a un seminario, y como personas expertas te oyen, se entrevistan contigo, van a cenar contigo, te preguntan cuáles son tus intereses en la vida… El científico coge tu currículum, se lo lee, y no cuenta cuántos papers tienes. Ven realmente qué has hecho, miran si eres muy citado, a cuántas conferencias internacionales te han invitado… Todo eso es un compendio que no se puede reducir a un algoritmo de suma y resta y de índice de impacto. Es la experiencia de la persona, lo que esa persona es.

¿En España se hace?

En los países avanzados y de gran tradición científica se hace esto muy bien. En España hemos empezado más tarde. Hemos tenido un sistema de I+D medio creíble a partir de los años ochenta, hace treinta años, por primera vez en nuestra historia. No ha habido anteriormente ningún sistema como el que tenemos, con todos sus defectos. Por tanto, comenzamos a hacerlo más fácil, el sistema estaba más centrado en las publicaciones, en las revistas indexadas. Recuerdo cuando se trataba de publicar en inglés, luego era publicar en inglés bien, en una buena revista. Dejamos, por supuesto, muy olvidado el tema de las patentes, de la transferencia. Nadie sabía qué era eso. No había empresas de biotecnología. Creo que todo esto se ha seguido desarrollando. Y hoy en día, incluso en el tema de la transferencia se han hecho grandes avances. Puede haber áreas concretas en donde se haga más transferencia o más investigación básica, pero en general, al menos en las áreas de la investigación biomédica o de la investigación experimental, en química o biomedicina, incluso en aspectos de física el objetivo es paralelo, avanzar en el conocimiento y por supuesto crear patentes que se licencien por empresas. Y por supuesto creo que hoy en día una patente pesa igual o más que una publicación, dependiendo, naturalmente, del tipo de patente y del tipo de publicación del que estemos hablando. Distinto es que en España, en mi opinión, todavía alguna agencia evalúa a los científicos con excesivo algoritmo de cuartiles o de índice de impacto. Creo que es una forma muy incorrecta de evaluar. Se cometen muchos errores, muchos agravios comparativos. La valoración tiene que ser hecha por expertos en los campos correspondientes, que conocen el campo del que se trata, miran el currículum y saben qué significa en todos sus matices, y obviamente hacen un informe sobre la persona o sobre la investigación que están evaluando en función de una serie de cosas que no se reducen a una suma y resta matemática, sino a algo más complejo.

Por otra parte también está la gestión. Eres el director del Instituto de Biomedicina de Sevilla, ¿es una carga o una ventaja?

Es una gran carga [risas]. Hombre, uno lo elige libremente, nadie me ha obligado. Cuando he hablado con compañeros de otros sitios, de Sevilla y de España, hemos llegado a la conclusión de que el crear instituciones de investigación es importante, porque en España es que no había cuando yo empezaba. En biomedicina, el primer centro señero fue el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, uno de los pioneros, el Instituto de Investigaciones Biomédicas de Alberto Sols, otro centro referente. Pero prácticamente no había más que eso en toda España. Siempre he tenido la idea de que en este entorno tan atrasado como era Andalucía en general y Sevilla en particular, era necesario el crear instituciones de investigación como las que tenemos ahora, como el IBiS, que pudiesen acoger a científicos y que pudiesen facilitarles el desarrollo científico, sobre todo a los jóvenes, que no tuviera que estar cada uno reinventando la rueda, sino que ya existiese un centro de investigación donde tú llegas y te pones a trabajar al día siguiente, sin tener que estar pendiente de montar o no la proteómica o montar o no la electrofisiología. Creo que los de mi generación hemos tenido que dedicarle tiempo a esto, y creo que es bueno que nos lo reconozcan, porque le hemos dedicado bastante tiempo. Pero no es aconsejable que los científicos venideros lo hagan demasiado. Creo que es bueno que las labores de dirección se dejen para etapas más avanzadas en la vida del científico. Yo tuve que ser director de departamento demasiado joven. Se hace mejor, con más visión, con más edad. Es bueno que los científicos se dediquen ya más mayores a esas tareas, que antes de los cincuenta años se dediquen a la labor creativa que es, digamos, la labor más fundamental.

Te doctoraste en 1978. ¿Era más fácil comenzar una carrera científica a finales de los setenta?

Comenzar, en valores absolutos, quizá fuera más fácil comenzar entonces, porque aunque la oferta era menor, la demanda era también mucho menor. Ahora la dificultad que tenemos es que debido a la gran expansión del sistema de I+D, a pesar de que cuando hacemos análisis cuantitativos en porcentaje del PIB que se dedica es menor y el número de centros de investigación ha crecido pero no como debe de ser, en fin… a pesar de todos esos parámetros ha habido una gran expansión del sistema de I+D en los últimos veinte o treinta años, y se ha formado muchísima gente, ha habido muchos universitarios, mucha gente que estudia Biología, Biomedicina, Medicina, Farmacia, Bioquímica, que hacen el doctorado. España tiene un número de universitarios altísimo. El número de doctores es muy alto, en porcentaje, comparado con otros países. Ahora ha habido un parón brusco, y por tanto la oferta es mayor que la demanda, y este es el problema grave que tenemos en estos momentos. Yo siempre se lo digo a mis compañeros jóvenes, a mis alumnos de ahora: cuando yo acabé la carrera estuve trabajando como médico durante un tiempo, estuve una época dudando qué hacer, tenía muchas ofertas y podía elegir entre ser médico militar, médico de pueblo, médico de hospital, científico de electrofisiología, científico teórico, inspector de la seguridad social… En todo esto podía trabajar de un día para otro, o hacer alguna especie de curso, o algo así… Cuando acabé la carrera tuve una oferta laboral  de catorce o quince posibles puestos de trabajo. No te estoy exagerando. Y como yo muchísima gente. Eso se lo planteas a una persona joven de hoy en día y no se lo cree, te dice que estás mintiendo, que estás exagerando. Hoy la gente no tiene libertad. Entonces la tenías para elegir lo que tú creías que te interesaba más, donde tú creías que tenías vocación… Hoy en día los jóvenes están condenados o a moverse o a estar en paro. Es una situación muy triste a la que hemos llegado. Debemos intentar desatascarla. Lo digo coloquialmente. Hay una forma de desatascar el sistema y es yéndose al extranjero. Afortunadamente en el extranjero puedes trabajar de forma inmediata. Alemania está ofertando trabajo, Inglaterra también, Estados Unidos por supuesto. A todo el mundo medio bien formado que veo que puede desenvolverse bien le aconsejo que se vaya y luego ya veremos. O que se queden a vivir allí y que hagan su ciencia fuera de España.

¿No es una pena?

Hay una cosa que ha cambiado muy importante, o al menos mi manera de verla. Siempre vi las cosas muy comarcalmente. Tenía la idea de que había que venir aquí a hacer investigación, a publicar en Nature desde aquí, sin ningún extranjero al lado. En este sentido he cambiado de opinión, sinceramente. He tenido además discusiones serias con colegas. He cambiado de opinión porque creo que la globalización lo ha cambiado todo. En estos momentos necesitamos una sustancia que cure el alzhéimer. Si la descubre Luis o Antoine, si es en Filadelfia o en España es relevante localmente, por supuesto que lo es, pero lo que hace falta es que a los millones y millones de pacientes con demencia, o cáncer, o párkinson, se les atienda. En ese sentido la globalización ha hecho la ciencia menos local. Y es menos importante que en Sevilla haya obligatoriamente investigación. Es preferible que en España tengamos un desarrollo armónico… Pero la movilidad científica yo creo que hoy en día es mucho más fácil, mucho más aconsejable que en mi época. En aquel entonces considerábamos que investigar era no solamente investigar para descubrir cosas, eso por supuesto, sino  que también cambiaba la sociedad, hacía la sociedad más democrática, más libre, más crítica; veníamos de un periodo muy oscurantista. Todo eso está muy ligado. Hoy en día todo esto se ha conseguido. El objetivo es investigar mucho y bien. Vete a donde creas que te van a dar las mejores condiciones para investigar mucho y bien.

Eres, probablemente, el mayor experto de párkinson en España. Por favor, cuéntanos en qué consiste esta enfermedad.

Es una enfermedad neurodegenerativa. Esto quiere decir que se mueren las células nerviosas, las células que forman parte del cerebro. En el caso del párkinson no hay una mortalidad generalizada, sino que se mueren células en unas zonas específicas, fundamentalmente en un área que se llama la sustancia negra, y se le da este nombre porque tiene color negruzco cuando se mira al microscopio, porque hay un pigmento que tiñe estas neuronas. Esa estructura participa en el control de los movimientos. Cuando esas neuronas se destruyen, por causas que hoy en día se desconocen, la persona muestra un déficit de función neuronal que, en este caso concreto, al haberse destruido neuronas que controlan el sistema motor, aparece como trastornos del movimiento. De hecho, la enfermedad de párkinson es una enfermedad típica de trastornos del movimiento. La postura cambia, la espalda se encorva, se anda más despacio, con pasos cortos, es típico, aunque no en todos los pacientes, que aparezca temblor… Dos signos muy típicos son el temblor y la rigidez. Según el tipo de paciente, unos presentan más temblor que rigidez y otros más rigidez que temblor. El párkinson suele empezar de una forma muy asimétrica. Muy típico del párkinson es que empiece con el temblor de una mano, u otra, no las dos. Con el tiempo, con la progresión de la enfermedad, comienzan a verse afectadas las dos partes del cuerpo. La persona que presenta rigidez suele empezar con lo que se llama el signo de la rueda dentada, cuando quiere extender por ejemplo el brazo, tiene que ir como salto a salto, no puede extenderlo de una vez, es como si hubiera en la articulación una rueda dentada. Es muy típico de la enfermedad. Según va avanzando la enfermedad estos síntomas van cada vez a peor. Yo que he tenido experiencia con pacientes en estados ya avanzados he visto que el paciente se queda totalmente imposibilitado, sin poder moverse prácticamente, en un estado como de congelación. Es una enfermedad que tarda tiempo, pero que en su progresión lleva a incluso a la muerte, es muy invalidante.

José López Barneo para Jot Down 2

Dices que no conocemos la causa de la enfermedad, pero supongo que habrá alguna hipótesis.

Ha habido muchas hipótesis antiguas sobre tóxicos, metales pesados, pesticidas… pero en este momento los análisis epidemiológicos no apoyan estos orígenes. En estos momentos aproximadamente el 85% o 90% de los enfermos de párkinson son esporádicos, es decir, no genéticos. Por tanto, la enfermedad aparece por causas desconocidas. En un 10% sí se sabe que el origen es genético. Ahí sí que están identificados más de una decena de genes que generan párkinson y que son de tipo autosómico dominante o recesivo. El dominante es como el color de los ojos, que si lo heredas de tu padre o de tu madre tienes párkinson, y el recesivo es que tienen que juntarse los dos, tanto el del padre como el de la madre, para que se manifieste el párkinson. Hoy en día eso está muy bien identificado. Estos genes que producen párkinson, curiosamente, cuando luego se simula la mutación en el ratón no siempre el ratón lo desarrolla. Por tanto, el mecanismo patogénico de cómo estos genes producen párkinson no es muy bien conocido. Hoy día todas las hipótesis nos llevan a la mitocondria, que es un orgánulo de la célula que tiene la función de producir energía. Y de una forma u otra, todas las alteraciones genéticas que se están viendo que producen párkinson al final acaban antes o después afectando a la función mitocondrial. Y cuando la mitocondria no funciona bien las células empiezan a morirse por falta de energía. Pero se desconoce porqué en algunas personas la función mitocondrial comienza a afectarse y comienzan a desarrollar párkinson. Hoy en día la hipótesis más avanzada es la predisposición genética. Todos tenemos un perfil genético que nos hace ser más altos, o más bajos, o más o menos obesos. En ese perfil puede haber quince, veinte, treinta o cuarenta genes que predisponen a que las neuronas de la sustancia negra sean un poco más sensibles.

¿Dónde está la vanguardia en la investigación del párkinson?

En mi opinión, uno de los avances más importantes que se han hecho en los últimos tiempos se da en las neuronas de la sustancia negra. Estas células, por su diseño, por lo que tienen que hacer, tienen que estar produciendo impulsos eléctricos permanentemente. Al menos, alrededor de uno a tres cada segundo. Es decir, desde que se genera la sustancia negra hasta que te mueres, esas neuronas están produciendo de uno a tres impulsos eléctricos por segundo durante toda la vida del individuo. Quizá desaparece durante el sueño, pero durante la etapa de vigilia ocurre permanentemente. Esos impulsos eléctricos los generan mediante el flujo de un ión a través de la membrana, que es el ión calcio, además de otros iones, pero en este caso concreto se requiere el flujo del ión calcio para producir esos impulsos. Y como el ión calcio en dosis altas puede ser muy tóxico para las células, hoy en día se cree que esa entrada de calcio permanente y sostenida está produciendo un daño crónico con la edad. De hecho la edad es el factor de riesgo más importante para sufrir párkinson, ya que implica agresiones mantenidas acumuladas durante mucho tiempo en una célula que no se regenera y que por tanto está ahí siempre. Por eso la edad es uno de los factores más importantes para el daño celular. De hecho, hay en marcha, al menos que yo recuerde, uno o dos ensayos clínicos autorizando bloqueantes del canal de calcio para ver si así previenen la aparición del párkinson.

¿Qué fármacos hay en el mercado? ¿Son útiles dichos fármacos?

Ha habido un desarrollo farmacológico que en su tiempo fue revolucionario, allá por los años setenta cuando se puso en marcha la levodopa. Yo he tenido la ocasión de ver el efecto impresionante, beneficioso, de la levodopa. Uno de estos pacientes que están quietos, que no pueden moverse, les das levodopa y a la media hora está andando, moviéndose, es milagroso. La levodopa es un precursor de la dopamina; las neuronas que se destruyen en el párkinson producen dopamina. La levodopa hace un efecto magnífico, lo que pasa es que es un efecto muy transitorio, y en poco tiempo desaparece. Hoy en día se ha mejorado mucho el tratamiento farmacológico con fármacos que acompañan a la levodopa: se han descrito fármacos nuevos que evitan que la levodopa se destruya, sustancias que son coadyuvantes… También hay levodopa dada en dosis retardada, dada mediante una bomba que va infundiendo levodopa de forma continua, en parches… Toda la farmacología prodopaminérgica, digamos, se sigue utilizando, y yo creo que tiene un desarrollo interesante. Las empresas farmacéuticas cada vez la están desarrollando de una manera más ad hoc para los pacientes. Ha habido en este sentido un avance importante.

¿Y además de la levodopa?

No ha habido ningún cambio de paradigma farmacológico en los últimos treinta años. Consideraría como breakthrough importante en párkinson en los últimos tiempos la estimulación cerebral profunda. Se han descrito zonas del cerebro que si uno estimula de forma repetitiva hace un efecto parecido a lo que debería hacer la propia sustancia negra. Se palían bastante bien los síntomas del párkinson. Lo que ocurre es que es una cirugía compleja que puede tener efectos secundarios. Si se aplica a gente muy joven, entonces no se sabe qué va a ocurrir a estos pacientes que tienen estos electrodos implantados durante tanto tiempo. Como fruto de la estimulación algunos pacientes desarrollan síntomas por exceso de actividad dopaminérgica, síntomas psiquiátricos de tipo psicótico. Son efectos secundarios que son casi peores que el propio párkinson. La estimulación cerebral profunda es el único tratamiento novedoso que yo recuerde ahora.

Qué me dices de las terapias celulares.

La terapia celular es una promesa de hace treinta años, y en la que yo he trabajado más. Realmente la terapia celular no ha ido todo lo bien y todo lo rápido que se pensó. Sigue siendo una promesa, por suerte o por desgracia. Aún no ha caído, pero tampoco se ha conseguido implantar en los pacientes de forma rutinaria, a pesar de que lleva desde principios de los ochenta con diferentes aproximaciones. Creo que al párkinson tenemos que llegar por la vía de los medicamentos, por la farmacología convencional. Lo que ocurre es que entender el fenómeno de muerte celular está siendo más complejo de lo que se pensaba.

No se ven esos fármacos aún en el horizonte.

Necesitamos identificar dianas que sepamos que cuando las abordemos van a, por ejemplo, proteger a las neuronas de la actividad tóxica mitocondrial y secundariamente que van a enlentecer la aparición de la enfermedad, van a ser fármacos protectores. Por ejemplo, una terapia ligada a la terapia celular que se ha investigado mucho es la terapia de factores neurotróficos, que son factores que administrados en el cerebro hacen que las neuronas dopaminérgicas sean más resistentes y mueran más lentamente, con resultados interesantes a nivel experimental, pero tampoco luego ninguno de ellos ha tenido un efecto clínico tan grande como el que se esperaba. En este momento la enfermedad de párkinson, como enfermedad degenerativa, como el alzhéimer, son dos retos importantes de la medicina actual. El número de pacientes es muy alto. El avance científico está siendo bastante interesante en lo que se refiere al incremento del conocimiento, sin embargo, la traslación a la biotecnología, a la vida real, a la clínica, está siendo particularmente pobre. Y eso es un reto. Y ante eso la única receta es más ciencia. Está clarísimo.

Una de las líneas de investigación de tu grupo es el trasplante de células productoras de dopamina como remedio para la enfermedad de Parkinson. Cuéntanos un poco más.

Desde muy pronto en mi vida científica he hecho electrofisiología, he trabajado sobre canales iónicos, que son estas moléculas que permiten el flujo de iones a través de la membrana. En los años ochenta hubo una gran explosión de la electrofisiología aplicada sobre todo a los sistemas sensoriales. Se descubrió qué tipo de canal iónico media en la visión, qué tipo de canal iónico, o de canales iónicos, media en el olfato… Todas estas sustancias olfatorias, que hay miles y miles, se unen a canales iónicos y alteran una neurona en la membrana olfatoria y manda la orden al cerebro para tener la sensación del olfato. Se descubrieron canales iónicos que mediaban el gusto. A nosotros se nos ocurrió trabajar en una estructura que es el cuerpo carotideo, que es una pequeña glándula en el cuello, y que se le dio un Premio Nobel al que lo descubrió, y que mide la tensión de oxígeno de la sangre, aunque no se sabía cómo la medía. Nosotros hicimos experimentos y vimos que lo que había era un canal iónico que se regulaba por el oxígeno, y los cambios de oxígeno se convertían en una señal química que liberaba dopamina precisamente, y que activaba unas células nerviosas que iban al cerebro. Hicimos unas publicaciones en Science que tuvieron un cierto impacto, y en PNAS. Salimos en una página completa en el New York Times… Todo eso hecho en Sevilla, con esta mentalidad cateta local que te decía.

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¿Cómo se te ocurrió esta idea?

Un día me llama por teléfono un señor que está en Sevilla y que me quiere ver. Era Juan Negrín, el hijo de Negrín, el presidente de la República, que sabes que se fue de España, vivió un tiempo en Rusia, luego estuvo en México, donde murió. Y este señor, Juan Negrín, había hecho neurocirugía, era médico en Nueva York, y estaba muy bien establecido. Ya estaba jubilado. Vivía en esa época en la Costa Azul. Había leído mis trabajos del cuerpo carotideo. Acabábamos de publicar un artículo en PNAS demostrando que se liberaba dopamina en el cuerpo carotideo en este proceso de quimiotraducción, y le había llamado la atención que esta glándula fuera rica en dopamina. Vino a visitarme porque me quería proponer que trasplantáramos el cuerpo carotideo en pacientes. Por tanto la idea no la tuve yo, aunque contribuí a ella. La idea que originó todo fue de Negrín. Vino a verme a Sevilla y comenzamos a hablar del cuerpo carotideo, y en esa conversación vimos que podía ser factible, que quitar el cuerpo carotideo no era incompatible con la vida y pusimos en marcha este proyecto. Luego él murió al año y pico de hablar conmigo, y no pudo ver que hicimos un estudio preclínico muy formal en el que trasplantamos el cuerpo carotideo en el cerebro, y fue cuando salimos en el New York Times.

Curioso.

Este proyecto comenzó así, por una investigación básica que nunca pensó tener ninguna utilidad directa traslacional en clínica, y en el proceso del desarrollo surgieron aplicaciones que se han ido madurando a lo largo de los años. Esta estructura inicialmente pensamos que podía ser interesante, por la dopamina, pero luego vimos que su interés mayor era en el tema del trasplante celular aplicado a párkinson, porque estas células son muy ricas en GDNF. Este es un factor neurotrófico que se sabe que tiene un poder protector de las neuronas dopaminérgicas muy fuerte. Creíamos que era una estructura ideal porque se combinaba trasplantar algo que produce dopamina y GDNF. Además era un autotrasplante que evitaba rechazo. Entonces hicimos el proyecto, que fue y sigue yendo muy bien a nivel experimental. A nivel de traslación clínica hicimos dos ensayos clínicos, publicados en 2003 y 2007, donde hicimos estudios para ver si había efectos secundarios, si esto era factible. Los hicimos colaborando con colegas de Granada, Ventura Arjona y Adolfo Minguez, neurocirujano y neurólogo respectivamente. Fue muy bien. En el segundo estudio clínico llevamos a los pacientes a Londres para que les hicieran un PET antes y después de la cirugía, y el PET se lo hizo el mayor experto europeo en PET de sustancia negra, que es David Brooks. Por eso tuve la experiencia de convivir en Londres con pacientes parkinsonianos todo el día y ver que la situación es espectacularmente dura. De verdad, cuando convives con ellos no media hora ni una hora, sino todo el día entero, es durísimo, sobre todo para los familiares. Y el resultado fue que no teníamos suficiente mejoría clínica. Mejoraban clínicamente algo, unos más que otros, en algún caso particular. Trasplantamos a doce pacientes, de ellos tres mejoraron mucho, y de esos tres a dos les hemos seguido porque uno se salió del estudio. Pero a esos dos les hemos seguido la evolución en años, y la mejoría, aunque la van perdiendo, clarísimamente les ha frenado el curso de la enfermedad. Pero los otros nueve pacientes, aunque mejoraron algo, al año o año y medio estaban prácticamente igual que antes de la cirugía. Esto nos llevó a preguntarnos qué estaba fallando en la traslación clínica y llegamos a la conclusión de que era la cantidad de tejido, que estábamos trasplantando muy poco tejido. Nos llevó a retomar el tema en el laboratorio intentando expandir el cuerpo carotideo in vitro, extraerlo del paciente, llevarlo al laboratorio y, en vez de trasplantarlo el mismo día como habíamos hecho previamente, pues intentamos expandirlo in vitro para trasplantarlo posteriormente con mayor cantidad de tejido. Y esto nos llevó a la tecnología de las células madre adultas, de la expansión de células madre, y es donde estamos ahora. Con muchas dificultades, es muy difícil expandir tejido nervioso adulto, aunque como en este caso tenga células madre identificadas y conocidas. Esto ha dado lugar a varias publicaciones, algunas de ellas en revistas de muy alto nivel. Volvemos a lo que comentábamos anteriormente, ¿qué es más importante tener una publicación en Cell o curar la enfermedad de Parkinson?

Curar la enfermedad, ¿no?

El trasladarlo a la clínica es un reto que tenemos nosotros y que tienen otros grupos en el mundo, y que no estamos siendo capaces de resolver.

¿Cómo valoras los últimos reglamentos españoles y europeos sobre el uso de animales para fines científicos?

Me parece, en mi opinión, una pequeña locura normativa. Estamos llegando a una situación compleja. Hay que ver de qué animales estamos hablando. Un primate no es igual que un mamífero no primate. Si me apuras, no es lo mismo un gato o un perro, que no están criados en granjas, ni reproducidos de forma clónica, sino que son cada uno individualmente de su padre y de su madre, de un macho y una hembra, que son animales mamíferos grandes. He trabajado muchísimo con gatos. Habré sacrificado en mi vida a más de doscientos. Este tipo de animales, sinceramente, creo que requieren una regulación estricta. Pero animales roedores del conejo para abajo, aunque sean grandes, pero que se pueden mantener clónicamente, que los generamos de forma isogénica, uno igual a otro, que no tienen un comportamiento muy sofisticado… no tiene color. Hay que hacer una regulación seria, por supuesto, como en España se ha venido haciendo en los últimos tiempos, sin llegar a la locura, que casi a alguno le dé de lado a hacer un experimento en un ratón porque resulta que la regulaciones son tan complejas que no te permiten trabajar.

José López Barneo para Jot Down 4

En las fases regulatorias hay que experimentar necesariamente en animales y se utiliza rata y perro habitualmente.

Tanto las CRO, es decir las empresas que se dedican a hacer ese tipo de estudios, como los propios investigadores se van a ver afectados y va a haber un retraso importante en la investigación biomédica. Es bueno intentar tener modelos de células, por supuesto, y ahí están. Pero de la línea celular hay que pasar al tejido, y del tejido al animal entero, y en esos pasos se van perdiendo fenómenos, las cosas van siendo distintas, y cuando va del animal entero al paciente hay otro salto al vacío, que es la razón por la que muchos proyectos de investigación traslacional se van cayendo porque cada sistema es más complejo y es muy difícil que lo que has visto que funciona en un nivel funcione en un nivel superior. Pero, claro, si tú pretendes ir al hombre desde una molécula… Tengo un compañero de origen sevillano que emigró a Canadá, que está en Toronto y se llama Andrés Lozano, y es uno de los neurocirujanos mejores del mundo en este momento, particularmente en párkinson. Y él me cuenta que en este momento en Canadá es más fácil hacer una investigación en pacientes que en animales de experimentación.

¿Esto nos va a hacer perder una oportunidad en Europa?

Creo que es un gravísimo error que viene dado por la política demagógica, ya que los políticos dicen sí a cualquier colectivo que pide algo para ganar unos cuantos votos. Y he hecho un matiz que es importante hacerlo: lo que es un roedor criado para hacer investigación, que es un animal prácticamente clónico, donde no hay individualidad… He tenido perros desde niño, y gatos. Sé lo que son. Se les tiene un cariño grandísimo, se comportan de forma individual. Se pueden usar para investigación, pero obviamente hay que regularlo de forma más precisa y estricta.

Últimamente se utiliza el concepto de traslacionalidad en la investigación. ¿Sirve para renombrar lo que ya hacíamos antes o realmente es una nueva aportación al enfoque de la biomedicina?

Creo que esto se ha hecho de siempre, de forma espontánea. Por supuesto que sí. Cuando Alexander Fleming investigaba en los productos que sintetizan los hongos y frenan el crecimiento de las bacterias estaba pensando en curar las infecciones, obviamente. Todos los investigadores biomédicos, aunque la investigación sea muy básica, trabajan para intentar conocer mejor al ser humano y curar las enfermedades. Sin embargo, este concepto, que lo idearon originariamente los NIH de los Estados Unidos, nos pone un poco en la obligación de prestar más atención a eso. Y yo no lo veo mal. Yo veo bien que en los proyectos de investigación, en sentido amplio, se incida en la traslacionalidad, porque yo creo que estamos asistiendo a un momento en el que estábamos acostumbrados a que los avances científicos se trasladaban con bastante rapidez en el campo de la biomedicina al mundo médico, y mira que la ciencia lleva desarrollándose solo ciento cincuenta o doscientos años. Pero yo creo que estamos viviendo, en los últimos cuarenta o cincuenta años, a raíz de la doble hélice, de identificar el DNA, una enorme revolución científica que no está teniendo una traslación tan rápida como podía haberse esperado al conocimiento de la enfermedad. Pongo un ejemplo. En este momento nos seguimos muriendo de patología cardiovascular más que de ninguna otra cosa. Es la causa más frecuente de muerte. Hace poco se ha muerto Botín con setenta y nueve años de un infarto. La cardiología intervencionista ha avanzado espectacularmente. Pero esto es técnica, como el cateterismo cardíaco, como los stents… y ahí hay muy poco de ciencia. Para hacer eso necesitamos la ciencia que sabíamos hace cuarenta años. Lo que hay es mucha técnica, ingeniería y tecnología. El avance en cardiología en los últimos cuarenta años, que a nivel de técnica ha sido espectacular, a nivel de fármacos ha sido prácticamente nulo.

Las estatinas.

Es uno de los pocos. Si piensas en las estatinas llevan ya más de treinta años, pero bueno, son fármacos metabólicos que tiene un impacto cardiovascular. Pero los grandes fármacos cardiovasculares que actúan directamente, como betabloqueantes, antagonistas del calcio, antagonistas de las angiotensinas, son todos de hace cuarenta años, y basados en un conocimiento científico anterior. Que la angiotensina es un transmisor se descubrió hace cincuenta años, y que la adrenalina es un ligando de los receptores beta del corazón se descubrió hace cincuenta o sesenta años como mínimo, que hay canales de calcio y que el calcio produce la contracción de los vasos se sabe hace sesenta años. Yo creo que los planificadores de la ciencia se han dado cuenta de que la investigación científica fundamental está creciendo mucho, lo cual no molesta, cuanto más se crezca y más sepamos mejor, pero que la aplicabilidad quizá se puede facilitar, la transferencia se puede facilitar si tú generas entornos que ayuden a que esa transferencia se dé, no quiere decir que se tenga que dar obligatoriamente ahí, facilitas que se dé. Es un poco lo que hacemos a la hora de hacer estos estudios traslacionales, incrementar los centros de investigación en el hospital, favorecer ese tipo de interacción. En eso estamos. Habrá que hacer un análisis en el futuro para ver si realmente este tipo de diseño tiene mejores resultados que cuando la investigación se hace con menos control, digamos.

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Otro tema muy importante es la financiación para ciencia. ¿De dónde saca tu grupo y tu instituto los fondos?

Mi grupo saca la financiación fundamentalmente de la empresa privada, casi la mitad, sobre todo de la Fundación Botín. Hemos tenido a dos sponsors a lo largo de los últimos quince años que han sido fundamentales para mantenernos. La Fundación March nos dio una ayuda muy importante, luego a partir del 2007 desgraciadamente interrumpió el programa de ciencia y afortunadamente empezó la Fundación Botín, que ha estado apoyando a mi grupo muchísimo desde entonces, es una fuente de ingresos fundamental para nosotros. Luego está el plan nacional de I+D, los proyectos nacionales que he tenido de forma ininterrumpida cada tres años, pidiéndolos como todos los investigadores. En los últimos años de expansión hemos conseguido dinero europeo, mediante programas integrados y proyectos de la Unión Europea. Esta es la financiación básica de mi grupo. Prácticamente no tiene financiación de Andalucía. Es una decisión propia porque creemos que nosotros no debemos competir por dinero de Andalucía. Lo que debemos es traer dinero a Andalucía, es lo mínimo que podemos hacer, tratándose de un grupo como el nuestro, ya con un nivel de seniority suficientemente grande. Aunque no hay mucho dinero en Andalucía, pero el poco que hay debemos darlo a las empresas, a los jóvenes que están empezando, dar becas… pero no a grupos ya establecidos. Si no eres capaz de traer dinero de fuera quiere decir que el grupo no tiene nivel competitivo suficiente.

¿Y tu instituto?

Cada investigador recibe dinero más o menos de las mismas fuentes que yo, con variaciones cuantitativas y cualitativas. Todos contribuimos con los costes indirectos al mantenimiento del centro. Además el centro recibe una pequeña cantidad extra de la Junta de Andalucía, de la Consejería de Innovación y Ciencia y de la de Salud, de la Universidad de Sevilla, y del CSIC. Y ahora tenemos una asignación muy importante de Europa, hemos traído hace un año un proyecto de casi cuatro millones y medio de euros y va a durar cuatro años. Estamos consiguiendo dinero para contratar a gente, investigadores, técnicos, comprar infraestructuras… Ha sido un respiro magnífico.

¿Tenéis financiación de la fundación Michael J. Fox?

Hay aquí un grupo, sí. Se dedica a una línea muy interesante, que antes no he citado porque está en estadios muy preclínicos. Se trata del efecto de la inflamación. Hoy en día cada vez más se está pensando que puede haber un componente inflamatorio, si no originario sí coadyuvante que acelera la enfermedad de Parkinson. Están comprobando fenómenos inflamatorios mediados por la microglía, que son las células inflamatorias del cerebro, el macrófago del cerebro digamos, y hoy en día un desarrollo interesante de farmacología experimental es ver si el tratamiento antiinflamatorio podría atrasar el desarrollo de la enfermedad de Parkinson. Este grupo es pionero en este tema.

Ha dado mucha visibilidad a la enfermedad de Parkinson. Este es un buen ejemplo de lo que deberíamos copiar en España, ¿no?

Aunque no es mi tema, como director del IBiS he tenido la oportunidad de tratar en los dos últimos años bastante con la Asociación Española de Lucha contra el Cáncer y es de las pocas asociaciones de pacientes y de familiares de pacientes que han dado el salto a generar recursos para financiar investigación. No hay realmente entidades, que no sean gubernamentales, con recursos meramente privados y obtenidos mediante fundraising. Es verdad que en el caso del párkinson particularmente hay mucho asociacionismo que ayuda mucho a los pacientes y familiares, pero en financiación de la investigación realmente deberíamos de copiar a Michael J. Fox. También es verdad que este hombre se ha dedicado en cuerpo y alma a su proyecto, y lo está haciendo muy bien.

¿Qué te parece la iniciativa para la investigación en ELA del cubo de hielo?

Me parece muy bien. Aunque no trabajo en ELA he tenido la oportunidad  de tratar mucho, a través de un familiar de Córdoba, con la asociación de enfermos de ELA. Siendo yo director del Ciberned llegamos a hacer un meeting sobre ELA en Córdoba intentando casar las opiniones de los pacientes con las de ciertos médicos que proponían curaciones milagrosas y con las de médicos del establishment que estaban en contra de estos. La ELA es una enfermedad que afortunadamente es minoritaria, pero desafortunadamente es devastadora. Por tanto cualquier cosa que se haga para llamar la atención creo que es buena. Es bueno que de golpe te muevan los hombros y que te espabilen, y que la población se dé cuenta. Un cubo de agua fría es una forma muy buena de llamar la atención.

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He detectado que los pacientes de párkinson y sus familiares se quejan de que la gran parte del protagonismo de las enfermedades neurodegenerativas se la lleva el mal de alzhéimer. ¿Estás de acuerdo?

Sí, yo también lo he percibido. Generalmente hablo a enfermos de párkinson, pero también hablo a enfermos de alzhéimer, y es cierto que hay como una cierta competición entre el párkinson y el alzhéimer. Lo que siempre les digo es que el alzhéimer es más frecuente, de mucho más impacto que el párkinson, y por lo tanto hay que atenderlo más, porque hay más pacientes afectados. Y en segundo lugar siempre digo que todo lo que se avance en alzhéimer va a ser bueno para el párkinson, porque en el fondo van a compartir mecanismos comunes. Salvo matices diferenciadores que determinan que los targets moleculares puedan ser distintos en algún momento determinado, muchas alteraciones subyacentes de las células y las causas de la neurodegeneración que se da en ambos casos van a ser muy parecidas. Por esa razón yo creo que cualquier cosa que se avance en una enfermedad va a facilitar terrenos de desarrollo para la otra. Competir es absurdo.

Formaste parte del comité científico de la compañía Noscira, del Grupo Zeltia. ¿Cómo fue esa aventura?

Aprendí muchísimo. Yo no sabía, me hablaban de que había empresas en las que la gente invierte… pero fue una empresa en la que, salvo cuatro subvenciones, el noventa y pico por cien del capital era privado, de inversores que arriesgaban su dinero. Luego la empresa cerró porque el producto sobre el que se apostó no fue bien. Y el dinero se perdió. Mi experiencia fue muy positiva, fue un modelo de empresa que estuvo a punto de salir. No salió porque la ciencia es muy puñetera, hablando entre comillas, y es muy difícil, ya hemos hablado de la dificultad de la traslación en campos como el del alzhéimer o el párkinson. Pero estuvimos muy a punto, porque el producto tenía toda la pinta de que iba a ser un producto que iba a funcionar. Los datos preclínicos eran muy favorables, los datos de toxicidad eran favorables, parecía que aquello iba a dar el salto como había ocurrido en el caso de Zeltia con productos aplicados al cáncer. Fracasó, pero sinceramente, aunque fue un fracaso fundamentalmente científico, yo creo que a nivel empresarial la empresa funcionó estupendamente. Pero yo aprendí mucho de gente que lo que pretende es ganar dinero con la ciencia. Hay varias formas de ganarlo, una es comprar un piso y venderlo por el doble de lo que vale y otra es meterlo en una empresa y esperar que se vaya a revalorizar diez veces dentro de quince años, con un factor de incertidumbre muy alto, y en el camino crear puestos de trabajo, conocimiento… Noscira hizo una labor dinamizadora muy importante dentro del panorama del I+D español aplicado a la neurociencia. Mi experiencia fue muy positiva a pesar de que perdí dinero en esa empresa. Fui un pequeño accionista, cuyas acciones obviamente dejaron de tener valor.

¿Qué labor deben jugar las compañías privadas en la investigación biomédica española?

Uno muy importante. Ya hay empresas como Neuron Bio, Noscira, Genetrix, etcétera. Algunas son más conocidas, están siendo la punta de lanza del proceso. Es fundamental que en España esa cultura se favorezca, se potencie, y que tengamos suerte, que dos o tres den un pelotazo y que generen algo para que la gente vea que realmente se puede hacer, que esto funciona.

Oryzon Genomics ha tenido un gran éxito licenciando una molécula a Roche. Ese es el camino.

Es el nivel en el que yo creo que España debe de jugar, el nivel de empresas pequeñas y medianas en el mayor de los casos. Deben coger productos, llevarlos a la preclínica y ya cuando entran en la clínica regulada transferirlos, o aliarse con una gran empresa. Creo que ese es el formato que ya muchas empresas españolas tienen, que pueden moverse muy bien desde el mundo académico hasta el mundo de licenciar un producto importante para la Big Pharma. Ese es un terreno donde yo creo que tenemos que estimular, primero a los científicos españoles y a los emprendedores que se metan en el tema, y luego a las administraciones que apoyen y ayuden, que yo creo que se está haciendo. Es lo que siempre digo, yo participo en foros de transferencia en tecnología, hace poco participé en uno que organiza la Fundación Botín y lo primero que dije es que es muy difícil descubrir algo. Aquí, en América, en Inglaterra y en Alemania. Es muy difícil descubrir algo nuevo que funcione y que cure una enfermedad. La gente se cree que eso es ponerse, decir «vamos a hacerlo» y ya sale. Y es muy difícil. Pero si hay empresas que están bien organizadas, que están bien capitalizadas, que tienen know-how, que tienen conocimientos, si hay investigadores y se les pone en contacto… Todo lo que sea facilitar que eso se haga, obviamente la probabilidad de que sea exitoso es mucho mayor. Pero tiene una dificultad enorme. Por eso cuando una empresa descubre algo importante gana tanto dinero, porque es muy difícil hacerlo.

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Según el informe de la EAE Business School titulado «La inversión de I+D+i en España», la principal fuente de inversión en I+D+i son las empresas privadas, seguidas de las instituciones de enseñanza superior y la Administración Pública. Es un dato que me sorprendía. ¿Ha caído un mito?

Sobre esto también cambié de opinión cuando conocí el mundo de Noscira y Zeltia. Vi que hay más inversores de lo que parece, inversores a nivel individual, gente que se juega su dinero en cantidades importantes. Y luego también otro fenómeno interesante es el fondo de inversión, de ahorradores anónimos, pero que el fondo decide invertir en capital riesgo de empresas. Creo que en España hay dinero, y hay que convencer a la gente de que tiene que invertir a largo plazo, no buscando rentabilidad a corto plazo. Pero quizá en ese sentido, mi percepción personal, es que estamos teniendo un poco de mala suerte. Por lo que yo trato, hago un análisis rápido de los últimos quince o veinte años, y lo comparo con el panorama en otros países y creo que en España estamos teniendo un pelín de mala suerte. Hubiera sido muy bueno que una o dos empresas acertaran. Igual que tuvimos un Yondelis [nota: primer fármaco licenciado de Pharmamar] que hubiera salido uno o dos en terapia celular, y uno o dos en neurociencia… Con eso simplemente la situación hubiese pegado un salto enorme en cuanto a inversiones, de cincuenta o cien veces, como mínimo. Y esto es autocatalítico, como tú bien sabes. En ese sentido hemos tenido un poco de mala fortuna, y un caso concreto, en mi opinión, fue el caso de Noscira. También tenemos un problema muy serio en neurociencia, y es que en neurociencia estamos todo el mundo jugándonos el dinero en función de un test de comportamiento. Le haces un test minimental para ver si la señora o el señor recuerdan bien… Ahí hay un problema muy serio, que también es científico, de desarrollar marcadores objetivos de progresión de la enfermedad como los que hay en cáncer, y que te permitan jugar con más fuerza. Yo ahora, cuando han pasado ya casi cuatro años desde lo de Noscira, me digo que a lo mejor teníamos que haber seguido, no haber tirado tan pronto la toalla porque el producto era un inhibidor de GSK3, y el formato era magnífico, y el producto iba bien a nivel fármacocinético y toxicológico. Quizá fue la crisis, la falta de dinero y el que en la biotecnología española falten tres o cuatro golpes de buena suerte. Creo sinceramente que es suerte, no creo que dependa solo de la organización de la empresa. La suerte es fundamental.

En este informe también aparecen datos curiosos como que en España, en 2012, se invirtieron 286 euros por habitante en I+D+i. Si nos tomamos un café al día en el bar, seguramente gastemos más en café que en ciencia en este país. 

España tiene un problema, seguimos siendo un país que invierte poco. Tenemos que invertir más o no seremos competitivos. Pero también soy de la opinión de que en España tenemos un problema de organización y de productividad muy serio como país, y que no se arregla con dinero. Es más, el dinero a veces oscurece esa falta de productividad, y es casi negativo. Veo, por ejemplo, que el sistema de I+D ha crecido, aunque no lo suficiente. Pero si yo tuviera que hacer una crítica al sistema de I+D entre el año 1980 y el año 2010 que es cuando se paró, mi crítica más importante no es que no se haya invertido suficiente dinero, sino que no ha crecido lo suficientemente bien, apostando realmente por lo más elitista, por lo más competitivo. Y en el sistema de I+D meto a las universidades. El sistema universitario ha crecido espectacularmente prestándole muy poca atención a la calidad científica. En este sentido en España debería haber una reinversión de dinero en investigación, pero tendría que ser selectiva. No puede ser otra vez que se invierta y que se incremente el número de catedráticos que no hacen experimentos… Si creas una cátedra es porque va a traer dinero de fuera, y vas a hacer experimentos, en las áreas experimentales. Y en las áreas que no son experimentales una cátedra debe dar más clases. En fin, estoy haciendo un análisis muy simple. Pero sí que tengo esa sensación. Si a mí me dejasen, si me dijeran que organice el sistema de I+D, hombre, no ad libitum, pero sí con suficiente dinero, lo haría de forma distinta a como se ha hecho. No creo que tengamos que crecer de forma tan poco selectiva como hemos crecido. No quiero poner ejemplos, pero creo que tenemos que ser más selectivos y crecer solamente en aquello que sabemos hacer. Como consecuencia de crecer vas a conseguir retornos, y eso en la investigación científica está clarísimo, porque la investigación se financia con recursos externos. Entonces si inviertes en investigación tienes que ver que luego ese investigador va a Europa y que es capaz de conseguir dinero privado. Tienes que primar el sistema, meterle por supuesto un cebador para que la cosa florezca, pero eso no quiere decir que no exijas a un investigador mantener una financiación española y que consiga dinero de Europa. Si no, no eres competitivo. En Europa hay mucho dinero. Por ejemplo, en este momento el NIH americano está financiando el 8% de los proyectos, mientras que en España seguimos financiando el 25% a pesar de que hay muy poco dinero. Estaba llegando mucho dinero y se gastaba sin prestar atención a mejorar. Creo que tenemos una oportunidad de oro para mejorar, no sé si se está haciendo, en mi opinión no, y cuando haya más dinero deberemos encontrar un sistema un poco más competitivo. Aunque creo que no se está haciendo bien, porque está habiendo recortes, atrasos en el Plan Nacional… Y en mi opinión eso es muy negativo, por supuesto.

Hacia dónde va la investigación de la neurociencia en España y en el resto del mundo en los próximos años.

Creo que hay dos retos fundamentales en neurociencia. Uno que no es de los próximos diez años, que es más del próximo siglo, y es entender cómo funciona el sistema nervioso humano. Es el gran reto. Creo que en estos momentos hay dos grandes proyectos en marcha. Uno es el Blue Brain de Europa y otro es el de América. Yo creo que estos son proyectos menores, que no van a ser ningún breakthrough, o cambio de paradigma fundamental. No por nada, es porque no sabemos cómo hacerlo mejor, no  estoy echando la culpa a los líderes de esos programas, tampoco yo sé cómo hacerlo mejor. Ese es el gran reto, pero yo no lo situaría en los próximos diez o quince años, porque no es de este periodo, es para un periodo muchísimo más allá, y necesitaremos nuevas herramientas de análisis, de obtención de información… Ahora no sabemos cómo obtener información del cerebro de forma correcta para poder entender. Vamos avanzando poco a poco. Quizás dentro de cuarenta o cincuenta años comencemos a aproximarnos a la problemática. En el más corto o medio plazo creo que el reto son las enfermedades del sistema nervioso. Y en esto hay dos grandes grupos de enfermedades; las llamadas enfermedades funcionales donde la neuropsiquiatría está avanzando muchísimo, y las neurodegenerativas, donde no se ha avanzado tanto. En el campo de la farmacología clásica de neurotransmisores hay avances magníficos, creo que ese campo va a seguir avanzando. Y luego está el campo de la neurodegeneración, donde está el gran reto biomédico del siglo XXI, con las enfermedades de alzhéimer y de párkinson, que van de la mano obligatoriamente. Ahí yo creo que el reto para las próximas décadas es sacar dos o tres fármacos nuevos, no que curen el párkinson o el alzhéimer, pero sí al menos que lo retrasen. Por ejemplo, en alzhéimer deberíamos poder retrasar los síntomas de la demencia exagerada dos o tres veces desde que se diagnostica el déficit cognitivo leve. Tenemos que ser capaces de generar algo, o ser capaces de revertirla parcialmente, que la farmacología te permita volver a tres años antes. Ahora mismo lo que hay prácticamente no hace nada. Y en párkinson lo mismo. Espero que en diez o quince años surja un medicamento, ya sea un pequeño fármaco, terapia celular o terapia con factores tróficos, pero algún abordaje que realmente cambie un poco el panorama.

José López Barneo para Jot Down 8

Fotografía: Vanesa Gómez


Guillermo Ortiz: La última bravuconada de Muhammad Ali

Muhammad Ali. Foto: Cordon Press.
Muhammad Ali. Foto: Cordon Press.

Ali se levanta a las 5 de la mañana y sale a correr por las afueras de Nassau. Dice que ha llegado a correr diez kilómetros como si nada pero la prensa solo le ve correr cinco y subirse a una limusina que le lleva de vuelta al hotel. Por el camino, un muchacho le reconoce y le pregunta, confuso: «¿Usted sigue boxeando?» y Muhammad Ali no pierde la sonrisa y le explica que sí mientras sigue trotando, fondón, 107 kilos bajo el pantalón de deporte, es decir, diez más que cuando tumbó a Liston allá por 1964, cuando aún no era más que un aspirante lleno de arrogancia, fotos con los Beatles y medalla de oro olímpica arrojada al río Ohio.

Quedan pocos días para una pelea que nadie sabe si se va a celebrar, los rumores señalan serios problemas para llegar a acuerdos con la televisión estadounidense y sin televisión no hay combate que valga. Aparte, la venta de entradas sigue por los suelos, apenas trescientos turistas han aceptado pagar los tres euros que cuesta pasarse por el gimnasio para ver al gran Ali entrenar, intercambiar golpes con el sparring de turno, asegurarse de que no recibe ni un golpe de más.

¿Por qué Nassau? ¿Por qué este último combate? Ali dice que quiere empezar de nuevo la batalla para recuperar el título de campeón del mundo de los pesos pesados, pero a sus treinta y nueve años eso suena ridículo. Es de suponer que lo que quiere es borrar su anterior combate, la imagen de un boxeador inmóvil, grogui, incapaz siquiera de levantar la guardia, mirada perdida mientras los puños de Larry Holmes le llegaban a la cara una y otra vez sin llegar a hacerle daño del todo porque no hacía falta. Holmes gritando al árbitro: «Para esto de una vez, le voy a acabar matando» y el árbitro mirando a cualquier otro lado.

Es diciembre de 1981 y ha pasado más de un año de eso pero su estado físico y sobre todo neurológico no parece haber mejorado. El rostro que antes se retorcía en muecas y agresividad, ahora se muestra hierático, como ausente. George Foreman, su rival en aquel memorable combate de Zaire, ha declarado a la prensa estadounidense: «Si acaba luchando, va a resultar embarazoso para todos los que le apoyaron entonces». Nadie en Estados Unidos ha querido albergar lo que se supone que va a ser una carnicería, ni siquiera está claro que Ali hubiera podido conseguir una licencia en su actual condición.

Cuando entra la prensa a preguntar, el gran campeón intenta mostrarse tan excitado y engreído como siempre pero es imposible creerle. Un circo vacío. Repite que asombrará al mundo y que ganará su cuarto campeonato del mundo y que está más guapo que nunca y después de arrastrar las palabras lentamente y quedarse en silencio un buen rato entre frase y frase, aún presume con rabia: «¿Daños cerebrales? ¿Hablo como una persona que tuviera daños cerebrales?». Y, de hecho, todo el mundo en la sala parece estar de acuerdo en que sí, eso es exactamente lo que parece.

Con Larry Holmes, visitando Waterloo

La historia viene de atrás, de tres años atrás, probablemente el momento en el que Ali debería haber dejado el boxeo profesional: 15 de septiembre de 1978, revancha contra el sorprendente Leon Spinks, aparecido de la nada siete meses antes para quitarle el campeonato. Aquella tenía que haber sido su última pelea, haberlo dejado en lo más alto. Su propio médico, Ferdie Pacheco habría parado toda esta locura mucho antes, de hecho, para el segundo combate contra Spinks, Pachecho ya no está en el rincón de Ali, lo ha dejado, harto de que Muhammad no le haga caso, que no vea que sus riñones no están para competir más, que no se dé cuenta de que su sistema neurológico se va deteriorando a marchas forzadas. El Madison Square Garden anuncia que no volverá a programar un combate con Ali por motivos de seguridad y salud. Su deterioro es más que un rumor, es una evidencia para cualquiera que tenga un televisor.

Sin embargo, Spinks no es suficiente para Ali. Tiene que seguir demostrando que es el mejor, el GOAT, Greatest Of All Times, como rezan los carteles de su casa rural. Don King anuncia el combate contra Larry Holmes para octubre de 1980, y se enfrenta a una serie de problemas que solo sus influencias consiguen vencer. De entrada, necesita que la comisión médica de Nevada le dé una licencia, y para ello no le queda más remedio que pasarse dos días en la Clínica Mayo de Minnesota para someterse a controles continuos. El prestigioso doctor Howard determina que no hay daños significativos en los riñones y pasa por alto los problemas neurológicos: un agujero en su membrana cerebral, problemas en el habla y fallos incluso en el básico «dedo a nariz».

Don King ha puesto mucho dinero de su bolsillo y no va a dejar que ningún Howard le pare, así que consigue que la comisión apruebe el combate en el Caesar´s Palace y después, de manera sorprendente, sale a la prensa para declarar: «Este va a ser el Waterloo de Muhammad Ali, Holmes le va a ganar por KO».

Lo que pasa después es difícil de explicar: una mezcla de destino y envenenamiento. Ali no está para luchar contra nadie y menos contra un excelente boxeador como Holmes, con un registro de 35-0 antes de la pelea, pero su médico tampoco le ayuda: viendo su debilidad le diagnostica una hipoglucemia sin analítica alguna que la demuestre y empieza a medicarle con Thyrolar y Benzedrina, una mezcla de hormonas y anfetaminas que no solo no levantan al boxeador sino que lo hunden cada día más: lento en los entrenamientos, cansado en la carrera… dos días antes del combate apenas es capaz de correr dos kilómetros seguidos. Aquello no tiene sentido y sin embargo los intereses son demasiados como para quitarse de en medio.

En el décimo round del combate, todos los temores se ven expuestos de una manera patética. Ali parece una momia que apenas distingue a su enemigo, se mete en las cuerdas pero no como recurso —el famoso rope-a-dope de 1974 contra Foreman, cuando se dejó golpear sin merced por el gigantón hasta que el gigantón se quedó sin fuerzas, sin resuello y lo acabó noqueando al primer contraataque—, sino por necesidad.

Ya no es 1974 sino 1980 y los seis años cuentan. Eso y la cruel sensación de que aquel es un hombre ido, enfermo, que no debería estar ahí. Es ahora cuando los gritos de Holmes al árbitro, los 125 puñetazos que recibe Ali en solo dos asaltos hasta que finalmente Angelo Dundee, su técnico de toda la vida, le deja claro al árbitro que él es el que manda en ese rincón y que el combate se ha acabado. Aún hay tiempo para oír algún «no, no, no» de uno de los asistentes, pero, ¿qué quería ese hombre?, ¿qué mataran a su boxeador? Ali, mientras, no dice nada, se queda sentado, en shock, y es Holmes el que va a abrazarle, a explicarle que todo ha acabado, que él nunca quiso hacerle daño.

Waterloo, en perspectiva, se queda incluso corto.

Drama in Bahama

¿Qué sentido tiene seguir después de esto, huir de nuevo de la isla de Santa Elena para retar a las nuevas generaciones? Ninguno. Apenas hay dinero en juego, porque los promotores no quieren participar de este espectáculo. Ali cree que aún tiene un par de buenas peleas en el cuerpo pero es el único que lo piensa. Recurriendo a amigos y moviendo algunos hilos consigue que le acojan en Bahamas y le organicen una pelea decente, contra Trevor Berbick, un canadiense que viene de perder contra el propio Holmes pero a los puntos, aguantando los quince asaltos de rigor.

Puede ser una masacre —el título que le pone la organización es «Drama in Bahama» y tiene pinta de que esa es exactamente la sensación que quieren dar— y la duda no es si Ali ganará sino si saldrá vivo de esta. Su mente está ahí, sus intenciones… pero la realidad le ha abandonado. La capacidad de expresarse a una velocidad normal, los reflejos. Para que no sea demasiado duro, a Berbick se la juegan también. «Cada día que he pasado aquí en Nassau me han hecho una putada», dice a la prensa. «Ha sido agotador física y psicológicamente, una batalla continua». Berbick es joven, veinticinco años, y no está empezando pero casi. Le ha tocado el rol de enterrador y parece que le gusta. Cuando llega el 11 de diciembre de 1981, aún tiene el cuajo de hacer esperar en el ring a Ali durante cinco minutos. Las gradas están semivacías y sobreprotegidas por militares caribeños. Solo alrededor del ring —los invitados— se palpa cierto ambiente. Un John Travolta con pelo largo y sonrisa de sábado noche charla con una chica guapísima, su acompañante de esa noche.

Sin embargo, nadie mira a Berbick ni a su troupe de animados ayudantes. Los ojos están en Ali y los ojos de Ali no se sabe dónde están. Más que una entrada en un combate de boxeo ha sido una entrada a un funeral. Ali está serio, muy serio, y todos alrededor, Dundee incluido, presentan sus respetos. La cabeza aún no le tiembla pero apenas puede moverla. Todos sus rasgos de expresividad se limitan a un guiño o una sonrisa en un momento dado. Parece mucho peor de lo que las crónicas apuntaban. Es inverosímil que a este hombre le dejen pelear a este nivel.

Y, sin embargo, la duda, veintiún años después de darse a conocer en los Juegos Olímpicos de Roma sigue siendo la misma: ¿Hasta qué punto está jugando con nosotros?, ¿hasta qué punto no es esta sino la última actuación teatral del gran histrión del boxeo moderno? No habrá que tardar mucho para descubrirlo.

El último baile de la mariposa Ali

La pelea se ha establecido a diez asaltos, lo habitual en combates que no deciden campeonatos. Es una cifra razonable y permite a Ali empezar con un poco más de energía, dentro de lo que cabe: su ritmo es lento en comparación con sus mejores años pero solo en el primer round ya hace más que en todo el combate ante Holmes. El jab de izquierdas entra bien y Berbick solo puede golpear en el cuerpo para desgastar. En la grada resuena el grito que acompaña a Ali desde Zaire: «Ali, bomaye», «Ali, bomaye». Berbick incluso se cabrea cuando ve al público tan volcado en su contra, pero, ¿qué esperaba, que la gente animara al verdugo?

Pasan los asaltos y Ali se mantiene en pie. Hay cierta sensación de alivio. No va a ganar la pelea porque es imposible, porque Berbick es más ágil, golpea cuando puede y le manda contra las cuerdas cada tres por cuatro. No es que el canadiense esté en su mejor estado de forma: cuando tiene que volver al rincón resopla como un caballo cansado, pero le basta… así hasta que llegamos al octavo asalto, un momento que nadie esperaba ver en esta pelea y Ali empieza a bailar como una mariposa. Aquello tiene algo de espejismo, casi de broma, como si quisiera darse un último homenaje. Berbick no se lo cree, aquel hombre de casi cuarenta años que apenas podía andar dos asaltos antes de repente se pone a dar vueltas al ring con una soltura inaudita.

Lo dicho, es un momento mágico, el momento que Ali estaba esperando y quizá el que da sentido a este último combate. Quiere que la gente le recuerde como en estos últimos tres asaltos y no contra las cuerdas y noqueado. Por supuesto, insisto, va a perder, porque el baile no es el de 1964 y aunque la mariposa esté ahí, asomándose tímidamente, la abeja no aparece por ningún lado y no hay posibilidad de que vaya a tumbar a Berbick, sobre todo porque cuando lo intenta, lento de reflejos, la cabeza y los brazos a distintas velocidades, golpea sonoramente al aire.

Y así acaba todo. El décimo asalto acaba con la mariposa contra las cuerdas de nuevo. Pura lógica. Ali está agotado pero aguanta de pie. Esa era la única intención, acabar de pie, aguantando, encajando con su agujero en el cerebro, con su desorden neurológico, con su hablar cada vez más pastoso, la mirada perdida ante el entrevistador al que reconoce antes incluso de bajar en el ring, que sí, que este es el final, que no va a repetir nada de esto, mientras los comentaristas americanos dicen rezar a dios para que no cambie otra vez de opinión, que esta sea de verdad su última bravuconada.

Cosa que no hará porque su tiempo ha pasado —«todos los ídolos de los sesenta han muerto, solo quedo yo», dice a la prensa— y porque el Parkinson le cambia la vida en 1984. Desde entonces, un poco de todo: árbitro invitado al WrestleMania de 1985, último portador de la antorcha olímpica de los Juegos de Atlanta de 1996, colaborador activo junto a Michael J. Fox en la lucha contra las enfermedades neurodegenerativas, mediador de paz en la primera Guerra del Golfo… Dicen que Ali ha sido feliz durante estos treinta años de enfermedad y quién soy yo para negarlo. En las entrevistas, que son pocas, lo parece. Siempre ha negado que el boxeo tuviera que ver con su enfermedad porque admitirlo sería una especie de derrota. Los últimos rumores apuntan a un empeoramiento, pero los rumores siempre son así, cenizos.

Por su parte, Berbick siguió compitiendo hasta el año 2000, que no es poca cosa: fue campeón del mundo en 1986 durante siete meses, lo que tarda Mike Tyson en tumbarle con estrépito. Desde entonces, retiradas y combates de segunda división durante catorce años. Cuando tuvo la oportunidad de volver a los focos, luchando contra «Buster» Douglas, no supo aprovecharla. En 2006 fue asesinado a navajazos por dos adolescentes en Jamaica. Uno de ellos era su sobrino.


Muhammad Ali: una vida en diez asaltos

Casi ningún analista deportivo lo discute: Muhammad Ali es la mayor figura en la historia del deporte. Desde el inicio de su carrera se empeñó en decirlo a los cuatro vientos (“soy el más grande”) y la gente lo tomaba a broma, como una más de sus constantes payasadas… pero él realizó hazaña tras hazaña hasta convencer al mundo de que realmente lo era. Primero se convirtió en el más técnico e imaginativo de los pesos pesados. También en el primer icono deportivo capaz de atraer constantemente la atención de los nuevos medios de comunicación sobre sí mismo, con toda clase de diabluras y geniales trucos publicitarios basados en su arrollador carisma. Después fue capaz de sobreponerse a cuatro años de retiro forzoso —en los que su gobierno le quitó el título de campeón y le prohibió boxear— para regresar a lo más alto. Realizó un milagro en Zaire, cuando venció contra todo pronóstico a un todopoderoso George Foreman. Y protagonizó la más intensa rivalidad deportiva de todos los tiempos, en tres antológicos combates, contra su archienemigo Joe Frazier. Combates que fueron subiendo de intensidad hasta que ambos púgiles estuvieron a punto de matarse mutuamente. Esta es su historia contada en diez asaltos. Es la pelea de Ali contra la eternidad: una pelea que por descontado vencerá Muhammad Ali… “volando como una mariposa y picando como una avispa”.

Primer asalto, contra los matones del barrio:

 

cassius clay

1954. En un humilde barrio de Louisville, la principal ciudad del pintoresco estado de Kentucky, un oficial de policía es abordado por un lloroso chaval negro de doce años, quien le cuenta entre lágrimas cómo los matones del barrio le han robado la bicicleta. El policía le dice al muchacho “mira, chaval, será muy difícil que consigamos recuperar tu bicicleta” pero a cambio le da un buen consejo: podría prevenir futuros atracos practicando alguna técnica de defensa personal, como el boxeo. El niño —quien, por si no lo hemos dicho todavía, se llamaba Cassius Clayaplicó el consejo al pie de la letra y comenzó a tomar clases de boxeo, entrenando obsesivamente no sólo hasta conseguir hacerse respetar en el barrio sino tambiñen convertirse en el mejor púgil amateur del país. Durante los siguientes seis años, un adolescente Cassius Clay barrerá en el mundo del boxeo juvenil: ganará seis veces la competición anual del Guante de Oro de Kentucky, destinada a decidir quién era el mejor púgil aficionado del estado. También ganará dos veces el Guante de Oro de los Estados Unidos y culminará esta brillantísima etapa con una medalla de oro en las Olimpiadas de 1960. Sin saberlo, aquellos matones que le robaron la bicicleta y aquel policía que le aconsejó boxear habían desatado una de las mayores fuerzas de la naturaleza en el deporte del siglo XX.

 

 

Segundo asalto, contra la ortodoxia:

Aunque en el tercer asalto de esta biografía hablaremos del modo en que el joven Cassius Clay usó su carisma y su histriónica personalidad para romper moldes en el mundo del pugilismo, no sería justo olvidar su aportación técnica, que sencillamente revolucionó la categoría de los pesos pesados. Cassius Clay modeló su estilo de boxeo en torno al de su ídolo Sugar Ray Robinson; un estilo basado en un constante y agotador juego de pies —esquivando los golpes en vez de protegerse con los puños en alto, como era costumbre hasta entonces— y contraatacando continuamente con veloces combinaciones de golpes en vez de buscar el K.O. por la vía rápida. El propio Clay definió esta forma de pelear con la ya legendaria frase “vuelo como una mariposa, pico como una avispa”. Pero el gran mérito de Cassius Clay radicaba en que, mientras Sugar Ray Robinson había sido un peso medio de menos de 72 kilos, Clay pesaba más de noventa. Aun así, el público le podía ver recorriendo el ring como un bailarín, gesticulando con increíble rapidez de reflejos y moviéndose con una agilidad inaudita en alguien de su tamaño. Durante sus primeros años como profesional, Cassius Clay cimentó su prestigio como prodigio técnico gracias a la insóluta proeza de pelear como el mejor de los pesos medios, pero siendo un peso pesado. De hecho, en la listas de mejores púgiles de la historia suele aparecer en segundo lugar, sólo por detrás del propio Sugar Ray Robinson.

Tercer asalto, contra el anonimato:

 

Los Beatles experimentan la pegada del campeón.

Cassius Clay lo tuvo claro desde el principio, desde mucho antes de llegar a ser campeón. Quería ser diferente. Quería ser universalmente famoso y labrarse un lugar privilegiado en la historia. Cuando todavía no era nadie ya hablaba de sí mismo en términos hiperbólicos («soy el más grande») y su actitud arrogante parecía preparar el camino para las grandes gestas del futuro, aunque en sus inicios parecía pura fanfarronería barata. Usaba cualquier recurso a su alcance para publicitarse: uno de los trucos más célebres durante sus primeros tiempos era el de anunciar el número exacto de asaltos en los que iba a tumbar a sus rivales, predicción que además solía cumplir. También recurría a su imparable y divertida verborrea, generalmente para burlarse de sus rivales, ridiculizándolos o incluso insultándolos abiertamente. Cassius Clay era consciente de la enormidad de su carisma y lo usaba sin escrúpulos, no preocupándole el hecho de resultar simpático o antipático. A algunos les caía bien, otros no soportaban sus continuas payasadas, pero eso a él le daba igual. Quería que se hablase siempre de él, para bien o para mal.

Cuarto asalto, contra Sonny Liston:

Durante su rápida ascensión, Cassius Clay dominó a todos sus rivales con aquel imparable cóctel de rapidez, técnica e inventiva. Pero en 1965 había seerias dudas de que pudiese destronar al campeón mundial, el temible Sonny Liston, cuya agresividad y potencia causaban tanto espanto que muchos púgiles se negaban a enfrentarse a él. Liston tenía una oscura biografía a sus espaldas. Procedía de un entorno marginal y de hecho no se conocía su verdadera edad, puesto que ni siquiera había sido censado al nacer. Tras campar a sus anchas como delincuente juvenil, atracando tiendas y gasolineras, pasó unos años en la cárcel… de lo cual, por cierto, no se avergonzaba demasiado: “Al menos me daban tres comidas al día”. Entre rejas comenzó a boxear y pronto quedó claro que ningún preso podía medirse con él sobre el ring de la prisión, a riesgo de sufrir severas lesiones. Dado que no podía pelear con otros reclusos se invitó a la cárcel a un antiguo boxeador profesional para medir el potencial de Liston, y tras unos intercambios de golpes el púgil invitado se negó a seguir peleando (“¡Este tipo va a matarme!”). Tras ser puesto en libertad, Sonny Liston dejó las riendas de su carrera en manos de la mafia —lo cual era un secreto a voces que no contribuyó a mejorar su imagen pública precisamente— y llegó a coronarse campeón destronando a Floyd Patterson, uno de los deportistas más queridos del país y cuya carrera prácticamente hizo pedazos.

Antes del combate por el título, Cassius Clay se dedicó a perseguir a Sonny Liston en apariciones públicas, riéndose de él y gritándole estupideces desde la distancia, o recitando divertidísimos poemas destinados a ridiculizar al campeón. Liston, conteniéndose ante las cámaras y los testigos, se limitaba a lanzarle su característica mirada torva, que parecía querer decir “si me hubieses hecho esto en la cárcel ya estarías muerto”. El campeón incluso llegó a sacar una pistola de fogueo para asustar a Clay, cansado de su constante acoso. No obstante, pese a la palabrería mediática del aspirante, no eran muchos quienes confiaban en sus posibilidades. Y contra todo pronóstico, en el combate Clay demostró hasta qué punto llegaba su superioridad técnica: dominó sin problemas a Liston, venciéndole pese al juego sucio que casi arruina la velada (Liston puso una sustancia irritante en sus guantes para dificultarle la visión a Clay, lo que le tuvo perdido sobre el ring durante un par de asaltos). Como el propio Clay dijo eufórico al terminar el combate: estaba en la cima del mundo. Entre 1965 y 1967 defendió su título nueve veces —incluyendo una revancha contra Sonny Liston en la que lo fulminó— y estableció un listón técnico incomparable, cambiando para siempre la percepción del peso pesado en el boxeo. Se sigue esperando ver uno igual al Clay de aquellos primeros años.

Quinto asalto, contra el sistema:

Malcolm X (izquierda), el carismático portavoz de la Nación del Islam, captó al joven Cassius Clay para su causa.

Al poco tiempo de proclamarse campeón, Cassius Clay sorprendió al mundo anunciando su afiliación al grupo radical Nación del Islam, una organización extremista liderada por el excéntrico visionario Elijah Muhammad. El grupo predicaba la necesidad de que Estados Unidos se separase en dos naciones, una cristiana para los blancos y otra islámica para los negros. Clay entró en la organización gracias a su amistad con Malcolm X, el elocuente y carismático portavoz de la organización. Clay renunció a su “nombre de esclavo” y se presentó públicamente como Cassius X, aunque no tardaría en cambiarlo por el nombre definitivo de Muhammad Ali. La noticia causó perplejidad en muchos e indignación en tantos otros. Incluso la propia madre de Ali salió en televisión expresando su disgusto al ver que su hijo renunciaba a la tradición cristiana de la familia. También respetadísimos ex-campeones negros estaban perplejos o decepcionados: el legendario Joe Louis dijo que era una lástima que el nuevo campeón se hubiese unido a aquella secta extremista en vez de representar a toda la América negra. Floyd Patterson dijo que Ali era demasiado joven y había sido guiado por gente inadecuada: «lo mismo podría haberse unido al Ku Klux Klan», dijo con ironía. De todos modos, la opinión general era la de que todo formaba parte de un capricho pasajero: Cassius Clay nunca había dado la impresión de ser capaz de tomarse las cosas muy en serio.

Esa percepción cambió cuando el ahora llamado Muhammad Ali se negó a acudir a la citación de reclutamiento que le envió el ejército estadounidense, cuando la guerra del Vietnam estaba en pleno apogeo. Se declaró objetor de conciencia por motivos religiosos: “la guerra está en contra de los preceptos del sagrado Corán”, dijo, aunque lo resumió mucho mejor con una de sus características frases ocurrentes: “ningún Vietcong me ha llamado nunca negrata“. La cosa era ahora mucho más trascendente que el simple escándalo mediático causado por su conversión. Muhammad Ali se enfrentaba a una posible pena de cárcel. El juicio fue espectacular: cada vez que el juez llamaba al boxeador por su nombre legal de Cassius Clay, él respondía con total seriedad “mi nombre es Muhammad Ali, señor”. El púgil se transformó repentinamente en una controvertida figura política, dando conferencias en las que abandonaba sus típicas bufonadas y se mostraba con una actitud mucho más seria y reflexiva. Aunque finalmente no fue encarcelado, la sentencia judicial le despojó del título mundial de boxeo (cuando Ali ¡nunca había perdido un combate! Su registro era inmaculado: 29 peleas, 29 victorias, 23 de ellas por K.O.) y se le retiró la licencia para pelear profesionalmente. Muhammad Ali se veía forzado a retirarse de los cuadriláteros justo en el mejor momento de su carrera, cuando tenía veinticinco años. Aquello terminaba con los que, técnicamente, fueron sus mejores años como boxeador. No pudo volver a subir a un ring hasta 1970 y nunca recuperó completamente la agilidad de sus primeros años. Sin embargo, paradójicamente, sus más grandes gestas deportivas aún estaban por llegar. Había desaparecido Cassius Clay, el boxeador técnicamente perfecto, pero estaba por venir Muhammad Ali, la leyenda del cuadrilátero.

Sexto asalto, contra Joe Frazier:

Ali ejerciendo su afición favorita: ir al gimnasio de Joe Frazier para importunarle con sus continuas payasadas y provocaciones.

Cuatro años de retiro forzoso son más que suficientes para destruir la carrera de un deportista, pero Ali retornó dispuesto a recuperar sobre el ring los títulos que los tribunales le habían arrebatado por causas políticas. En 1971, cuando ali pudo aspirar de nuevo al título, el hombre a batir era Joe Frazier, un boxeador duro y de estilo agresivo. Frazier tampoco había perdido nunca un combate; de hecho su registro era tan impresionante como el del propio Ali. Pese a que las ideologías políticas de ambos púgiles eran completamente opuestas, Frazier no tuvo inconveniente en apoyar el retorno de Ali a los cuadriláteros. Joe Frazier era de ideología conservadora y aprobaba plenamente la intervención americana en Vietnam. Admitió públicamente que no le gustaba nada el extremismo político de Ali, pero eso no le impidió defender el derecho de su futuro rival a recuperar la licencia de boxeo e incluso llegó a ayudarle económicamente cuando Ali se vio metido en problemas monetarios. La relación entre ambos era buena… o fue buena hasta que los dos boxeadores tuvieron que enfrentarse por el título en lo que se anunció como “Combate del Siglo”, una pelea que pondría sobre la lona a dos púgiles dominantes que no conocían la derrota. Muhammad Ali volvió a sus antiguas tácticas de humillación mediática del contrario, olvidando la gentileza y caballerosidad con que Frazier le había tratado hasta entonces. Aparte de sus características chanzas insultantes (empezó a referirse a Frazier como “Magilla el gorila” y soltaba perlas tales que “Joe Frazier es tan feo que debería donar su cara a la Oficina Nacional de la Fauna Salvaje”), Ali fue todavía más lejos, acusando a su rival de ser un perrito faldero de los blancos y un indigno representante de la raza negra. Calentar un combate de ese modo era algo desconocido en 1971 y Joe Frazier, lógicamente, se lo tomó como algo personal. De hecho, ambos púgiles estuvieron a punto de llegar a las manos en un programa de televisión, cuando el habitualmente correcto y educado Frazier no pudo soportar más las provocaciones de Ali y se levantó de su silla ante la expresión de pánico absoluto del presentador, que por poco no se vio metido en una pelea entre dos pesos pesados… pero sin guante sni reglas. al final no se pegaron en el plató (y no, no era una táctica publicitaria). No sólo estaba agriándose la relación entre los dos boxeadores hasta el punto de llegar al odio personal, sino que estaba naciendo una de las rivalidades deportivas más célebres e intensas de todos los tiempos.

Eso sí, de poco le sirvieron a Ali sus tácticas psicológicas. Tras los quince durísimos asaltos del espectacular combate, cuya alternancia de poderes superó incluso las expectativas más optimistas de los aficionados, los jueces otorgaron la victoria a Joe Frazier. Fue un momento devastador para Muhammad Ali: era la primera vez en toda su carrera que experimentaba la derrota. Ganó sus siguientes combates contra diversos rivales de menor entidad pero la gente daba por hecho que no podría volver a dominar el pugilismo. De hecho, pasaron tres años hasta que pudo volver a enfrentarse a Frazier, en 1974. Ali obtuvo su venganza al vencer también a los puntos en otro intensa pelea, pero no todo el mundo estuvo de acuerdo con la decisión de los jueces. Para algunos, Frazier debió haber salido vencedor. De todas formas, la intensidad de ambas peleas y la tensión que existía entre ambos púgiles bastaron para sentar una enemistad mítica. La rivalidad había quedado en empate, y la gente tenía ganas de más.

Séptimo asalto, contra George Foreman:

Muhammad Ali consigue lo imposible: noquear a George Foreman.
Muhammad Ali consigue lo imposible: noquear a George Foreman.

El combate por el que Muhammad Ali será recordado eternamente, y no porque mostrase su mejor boxeo sino porque tuvo un aura de epopeya trágica pocas veces vista en una competición deportiva. Ali logró lo imposible y lo hizo además de un modo que se consideraba también imposible. Su voluntad de hierro y sus ansias de grandeza pudieron más que la lógica competitiva. A sus treinta y dos años, más lento y menos resistente que en sus mejores tiempos, nadie le concedía posibilidades frente al nuevo campeón mundial, el todopoderoso George Foreman. El invicto Foreman había ganado la friolera de cuarenta combates consecutivos —la inmensa mayoría de ellos por K.O.— y su pegada era tan tremenda que se le consideraba capaz de noquear a cualquiera casi a voluntad. El esperadísimo combate entre Foreman y Ali se organizó en Zaire, el antiguo Congo, rodeado de una parafernalia espectacular. Muhammad Ali hizo lo acostumbrado en estos casos: calentar el combate increpando a Foreman, acusándole como a Joe Frazier de ser un servil instrumento del poder blanco, etc. Muhammad Ali se ganó al público local elogiando las virtudes de África y apabullando a todo el mundo con su carisma, mientras el pobre George Foreman —quien, pese a su aspecto temible, era en realidad un tipo tímido y bastante sensible— no podía hacer nada por contrarrestar la avalancha mediática y populista de su rival. Ali llegó al punto de popularizar entre los lugareños el grito “Ali, bomaye!” (que significaba literalmente “Ali, mátalo”), un grito que el desdichado Foreman tuvo que escuchar incesantemente antes y durante el combate.

La pelea, celebrada en un ambiente multitudinario, enrarecido y tenso, marcó uno de los hitos deportivos más impactantes del siglo XX. Muhammad Ali estaba literalmente vendido ante la fuerza de su rival y nadie daba un céntimo por él, pero cambió sus estrategias pugilísticas habituales e hizo lo que a priori parecía una insensatez suicida: dejó que Foreman le arrinconase contra las cuerdas, donde el campeón necesitaba sólo un puñetazo bien dado, uno, para noquearle. Aquella estrategia kamikaze pudo haberle costado caro pero lo cierto es que durante siete asaltos Foreman intentó aprovechar la circunstancia para noquearle y no lo consiguió. Ali hizo uso de toda su experiencia, sabiduría y talento para evitar lo aparentemente inevitable, dejando que George Foreman se desgastase intentando una y otra vez ataques infructuosos. En el octavo asalto, Foreman estaba literalmente agotado de tanto lanzar golpes y Ali —que había parecido estar varias veces al borde del desastre— resurgió cual ave Fénix y noqueó a Foreman con una de sus legendarias combinaciones, dejándole caer mientras le contemplaba con expresión de triunfo (¿la imagen deportiva del siglo? ¡sin duda!). El estadio de Kinshasa estalló de júbilo, mientras Muhammad Ali recuperaba por tercera vez el título mundial de los pesos pesados y se establecía definitivamente como el deportista más grande que había pisado la faz de la Tierra. Hasta entonces lo había tenido todo: técnica, títulos, fama. Pero se necesita un milagro para ascender a los altares y un milagro es lo que Muhammad Ali consiguió aquella noche en el corazón de África.

Octavo asalto, de nuevo contra Joe Frazier:

El aguerrido Joe Frazier, antes y después del combate contra Ali. Pese a haber quedado totalmente ciego durante la pelea, Frazier se negó a rendirse y protestó cuando su entrenador tiró la toalla por él.

En 1975, tras vencer a Foreman, Muhammad Ali había conseguido ya cualquier meta que hubiese podido proponerse como boxeador. Pero aún le quedaba una deuda pendiente: poner su título en juego frente a su máximo enemigo, Joe Frazier, y así romper el empate que definía por entonces su rivalidad. Todo el mundo quería ver un nuevo combate Ali-Frazier y nadie iba a quedar decepcionado: la tercera de sus peleas pasaría a la historia como una de las más espectaculares del siglo. Lo que ocurrió iba más allá del más alocado guión de las películas de Rocky Balboa. El combate se celebró en Manila, capital de Filipinas, y el lugar elegido era un enorme recinto abarrotado de gente, con mala ventilación, donde el calor y los altísimos índices de humedad contribuirían a hacer de la noche un suplicio para ambos contendientes. La lucha estaba programada a quince asaltos y el público pudo ver a dos boxeadores que se odiaban mutuamente dejándose la piel sobre la lona pese al insoportable calor. Entre asalto y asalto había que aplicarles hielo para bajar la temperatura corporal e intentar que recuperasen algo del mucho líquido que estaban perdiendo. Los entrenadores estaban cada vez más preocupados por el castigo mutuo que Ali y Frazier se estaban infligiendo: un boxeador exhausto no tiene la capacidad de encajar bien los golpes y eso puede producirle muy serias lesiones, incluyendo la muerte. Conforme pasaban los asaltos y los púgiles parecían cada vez más agotados —aunque seguían completamente entregados a la lucha—,  periodistas especializados y los espectadores más expertos empezaron a preguntarse por qué el árbitro no ponía fin al combate. Durante del decimocuarto asalto Joe Frazier tenía sus dos ojos tan hinchados que, literalmente, estaba boxeando a ciegas. Muhammad Ali se dio cuenta de ello, pero herido de consideración y muy cansado tenía que buscar fuerzas donde no las había para seguir castigando al cegado Frazier. El espectáculo empezaba a parecer una carnicería y ambos púgiles —sobre todo Joe Frazier— se mantenían en pie únicamente gracias al orgullo. Ambos se negaban airadamente a retirarse, parecían preferir arriesgarse a morir antes que tirar la toalla ante su Némesis. Algunos espectadores y comentaristas comenzaron a horrorizarse por lo que estaban viendo. Ali apenas podía continuar, pero es que Frazier estaba literalmente indefenso, con ambos ojos completamente cerrados. Al final de ese sangriento decimocuarto asalto el entrenador de Frazier decidió que era inhumano dejarle seguir peleando y anunció al árbitro que su pupilo se retiraba. Joe Frazier, ciego, agotado y con el rostro deformado por los golpes, protestaba a voces insistiendo en que quería seguir peleando: “¡Quiero ir a por él, jefe!”. Su entrenador tuvo que convencerle de la necesidad de retirarse, diciéndole “Nadie olvidará jamás lo que has hecho aquí hoy”. Ali ganó la pelea,  pero su estado no esra mucho mejor que el de Frazier: en cuanto supo que el combate había terminado, se desplomó, incapaz de mantenerse en pie durante un segundo más. Aquel fue el combate más cruento en las respectivas carreras de Ali y Frazier, pero también el que cerró de forma épica una trilogía legendaria de enfrentamientos. De hecho, tras la pelea, Muhammad Ali habló con sumo respeto de Joe Frazier y elogió su valentía y combatividad, para sorpresa de muchos.

Noveno asalto, contra el Parkinson:

Aunque ya visiblemente mermado por su enfermedad, Muhammad Ali se convirtió en el gran protagonista de las Olimpiadas de 1996.

Ali comenzó a recibir tratamiento por la enfermedad de Parkinson en 1984, tres años después de su retirada: en 1981 ya mostraba síntomas evidentes de la enfermedad. Hay quien afirma que esos síntomas se manifestaban ya en los años en que Ali compitió en sus últimos y más bien innecesarios combates (de hecho, en 1976 se trababa  ocasionalmente hablando en las ruedas de prensa, algo extraño en alguien famoso precisamente por hacer gala de una inigualable labia). El hombre que había sido emblema de la agilidad y el virtuosismo técnico sobre el ring empezaba a sufrir una considerable merma en su movilidad. Pero eso no le impidió seguir actuando como prominente figura pública, llegando incluso a intermediar para la liberación de rehenes norteamericanos en Oriente Medio. El respeto hacia el otrora controvertido Muhammad Ali fue creciendo de manera imparable, hasta manifestarse claramente en la ceremonia de inauguración de los Juegos Olímpicos de Atlanta en 1996, donde un Ali ya muy mermado por el Parkinson encendió la antorcha mientras era adorado como ningún otro deportista en el olimpismo moderno. Evidentemente, la gravedad de su trastorno y la merma en su capacidad del habla hizo que su forma de presentarse en público diese un giro de ciento ochenta grados. El bufón carismático y charlatán desapareció para siempre, y la dignidad y espíritu de lucha con que sobrelleva su enfermedad le han convertido en un venerable ídolo a nivel deportivo y también humano.

Décimo asalto, contra el olvido:

Ningún otro deportista, en ninguna otra disciplina, ha alcanzado una importancia social semejante a la de Muhammad Ali. Es probablemente el único individuo que es universalmente conocido con dos nombres distintos, eso resume bien la magnitud de su fama. No siempre fue un personaje querido por todos, y no siempre fue un personaje completamente admirable (como decía el título de un artículo británico: “no pretendamos que Muhammad Ali era Gandhi“) pero supo hacer de su carrera una obra de arte, como Groucho Marx o Salvador Dalí. Sí, fue un genio de la técnica, un artista del pugilato, pero del mismo modo que Groucho trasciende sus películas o que Dalí trasciende sus cuadros, Muhammad Ali trasciende el boxeo y el deporte. Es el hombre que personificó la búsqueda de la fama primero, la búsqueda de la gloria después, y la búsqueda de la inmortalidad más adelante. Desde sus inicios —aunque resultaba inevitable tomarlo a broma por entonces— repetía incesantemente su intención de convertirse en “el más grande”. Usó toda clase de métodos para conseguirlo, algunos asociados a su talento, otros asociados a su carisma, y aun otros más discutibles y polémicos; pero siempre con un objetivo en mente. Vista con la perspectiva del tiempo, su carrera es la fascinante epopeya de un hombre que rompió barreras y materializó imposibles, más allá de lo que nadie podía confiar que consiguiera. Su fuerza de voluntad pudo más que sus duros rivales, pudo más que los gobiernos y pudo más que la inevitable decadencia de todo campéon deportivo. Cuando se habla de la historia del deporte en el siglo XX, hay un nombre (bueno, dos: Muhammad Ali y Cassius Clay) y después, por debajo, están todos los demás.

«Es sólo un trabajo. La hierba crece, los pájaros vuelan, las olas golpean la arena… y yo pego a la gente»